Cтраница 2
В случае сукцинодегидразы не только фумаровая кислота, но и другие дикарбоновые кислоты со сходным строением уменьшают скорость реакции, хотя они не претерпевают какого-либо химического превращения. Так, окисление янтарной кислоты ингибируется наиболее сильно оксалилуксусной и метилянтарной кислотами ( имеющими карбоксилы в положении 1 4, точно так же как и янтарная кислота); оно ингибируется несколько слабее малоновой кислотой, еще слабее щавелевой кислотой и вовсе не ингибируется другими кислотами. [16]
![]() |
Топография компонентов дыхательной цепи митохондрий. [17] |
Поскольку синтез молекулы АТФ связан, как минимум, с переносом 2 протонов через АТФ-синтазу, а при окислении НАД ( Ф) Н2 молекулярным кислородом, т.е. поступлении 2 электронов на V2O2 выделяются 6Н, максимальный выход АТФ в этом процессе составляет 3 молекулы. Для количественной оценки эффективности фосфорилирования при переносе электронов используют отношение Р / О, означающее количество потребленных молекул неорганического фосфата, приходящихся на 1 поглощенный атом кислорода. При окислении янтарной кислоты, водород которой переносится на сукцинатдегидроге-назу и далее на убихинон, возможны только 2 фосфорилирования, так как при этом выпадает участок дыхательной цепи, где локализован первый генератор АДН - Таким образом, место включения электронов от разных субстратов в цепь их дальнейшего транспорта определяет число функционирующих протонных помп в дыхательной цепи. [18]
Строение продуктов распада гемина было выяснено следующим образом. Синтетический метилэтилмалеи нимид, полученный из ацето-уксуеного эфира, оказался идентичным природному. Строение имида гематиновой кислоты было доказано декарбоксилированием ее в метилэтилмалеинимид, а также выделением из продуктов ее окисления янтарной кислоты, что возможно только в том случае, если карбоксил стоит у р-углеродного атома этильной группы, и, наконец, синтезом. [19]
В боковые отростки сосудов помещают по 0 5 - 1 0 мл сукционоксидазы, в центральную вставку - кусочек фильтровальной бумаги и 0 2 мл 10 % NaOH; в газовом пространстве - воздух. Помещают манометры в баню респирометра при 38 и 80 качаниях в минуту. После выравнивания температуры закрывают краны манометров и измеряют потребление О2 обычным способом ( см. Кребс [7]), вводя поправки на отсчет термобарометра и на поглощение О раствором энзима в контрольной пробе. Окисление янтарной кислоты обычно заканчивается за 30 - 60 мин. [20]
Образование АТФ в цикле Кребса сопряжено с окислением кислородом воздуха при посредстве системы дыхательных катализаторов восстановленного НАД ( НАД. На появляется на стадии окислительного декарбоксилирования а-кетоглюторовой кислоты ( при участии HS - КоА) в сукцинил - КоА и I мол. Все эти окисления обеспечивают синтез 4 хЗ 12 мол. АТФ синтезируются на стадии окисления янтарной кислоты в фу-маровую при участии ФАД ( флавинадениндинуклеотида) и, наконец, I мол. АТФ образуется при превращении сукцинил - КоА в янтарную кислоту при участии системы: Г ДФ ( гуанозиндифосфат) Н3РО4 АДФ. [21]
Для определения концентрации образовавшегося малата в спект-рофотометрическую кювету вносят 3 мл среды для измерения концентрации малата, добавляют 50 мкМ дихлорфенолиндофенол, 1 мМ фе-назинметосульфат, малатдегидрогеназу - 50 мкг / мл и аспартатамино-трансферазу - 50 мкг / мл. В кювету добавляют 50 - 100 мкл раствора малата и фиксируют уменьшение оптической плотности, связанное с восстановлением дихлорфенолиндофенола. Рекомендуется определить указанным методом концентрацию приготовленного по навеске раствора L-малата. Рассчитывают концентрацию образующегося в результате реакции окисления янтарной кислоты малата и определяют стехиометрическое соотношение окисленного сукцината к образованному малату в отсутствие и в присутствии разобщителя. [22]
При окислении НАД-Щ Н) молекулярным кислородом происходит изменение потенциала приблизительно на 1 2 В. В зависимости от потенциала окисления субстрата ( карбоновые кислоты цикла Кребса) первыми акцепторами водорода являются НАД или НАДФ, ФАД или липо-евая кислота. Первичным акцептором водорода в реакции дегидрирования янтарной кислоты являются фла-винсодержащие ферменты с потенциалом около 0 1 В. Этим объясняется отличие пути окисления янтарной кислоты от других карбоновых кислот цикла Кребса. [23]
Установлено, что дыхательный коэффициент ( RQ, стр. Это означает, что окисление углеводов является основным источником энергии для мозговой ткани. Действительно, кровь, прошедшая через мозг, содержит значительно меньше глюкозы, причем количество исчезнувшей глюкозы соответствует количеству поглощенного кис-лорода. Мозг является единственным органом, в котором снабжение энергией осуществляется почти исключительно за счет распада глюкозы. Даже при диабете, когда дыхательный коэффициент для организма в целом значительно снижен, он остается в мозгу близким к единице. Наркотические вещества ( за исключением, по-видимому, газообразных наркотиков) угнетают в мозгу главным образом окисление глюкозы, молочной кислоты и пировиноградной кислоты, совершенно не действуя, например, на окисление янтарной кислоты. Это угнетение приводит к понижению функциональной активности нервной ткани. Вот почему понижение нервной деятельности во время наркоза или сна сопровождается уменьшением потребления глюкозы мозгом. Наоборот, при возбуждении центральной нервной системы глюкоза, доставляемая кровью, задерживается и окисляется мозгом в повышенном количестве. [24]
Установлено, что дыхательный коэффициент ( RQ, стр. Это означает, что окисление углеводов является основным источником энергии для мозговой ткани. Действительно, кровь, прошедшая через мозг, содержит значительно меньше глюкозы, причем количество исчезнувшей глюкозы соответствует количеству поглощенного кислорода. Мозг является единственным органом, в котором снабжение энергией осуществляется почти исключительно за счет распада глюкозы. Даже при диабете, когда дыхательный коэффициент для организма в целом значительно снижен, он остается в мозгу близким к единице. Наркотические вещества ( за исключением, по-видимому, газообразных наркотиков) угнетают в мозгу главным образом окисление глюкозы, молочной кислоты и пировиноградной кислоты, совершенно не действуя, например, на окисление янтарной кислоты. Это угнетение приводит к понижению функциональной активности нервной ткани. Вот почему понижение нервной деятельности во время наркоза или сна сопровождается уменьшением потребления глюкозы мозгом. Наоборот, при возбуждении центральной нервной системы глюкоза, доставляемая кровью, задерживается и окисляется мозгом в повышенном количестве. [25]