Cтраница 2
Шода пытается приписать себе, а установленный экспериментально факт, что из тирозиназы можно приготовить пероксидазу, активирующую перекись водорода при окислении тирозина, чего не делает обычная пероксидаза. [16]
У крыс, подвергнутых затравке крекинг-газом, нарушаются антитоксически-синтетические функции печени, что проявляется в снижении интенсивности синтеза мочевины, парных соединений фенолов и скорости окисления тирозина. [17]
Путем осаждения сернокислым амконием старого сока из Russula delica, очень мутного вследствие действия бактерий, был приготовлен препарат, который наряду с тирозиназой содержал вещества, задерживающие окисление тирозина. [18]
Этот факт, таким образом, можно считать твердо установленным, однако он не может служить доказательством сделанного выше предположения, ибо в последнее время Бахом33 было с полной достоверностью доказано количественными опытами, что ускорение действия тирозиназы перекисью водорода зависит не от ускорения окисления тирозина, а от разрушения задерживающих реакцию веществ. [19]
Ферментативное образование пигментов меланинового типа из тирозина было впервые продемонстрировано с препаратом грибною фермента, получившего название тирозиназы. Сходное окисление тирозина ферментом из мучного червя ( Tenebrio molitor) и аналогичными препаратами из картофеля и грибов интенсивно исследовал Рэпер. Согласно этой схеме, образование меланина происходит практически в три стадии. Наконец, окисление последнего до ин-долил-5 6-хинона (7.17) с последующей полимеризацией дает меланиновую макромолекулу. [20]
Для уяснения действия тирозиназы, так же как и окислительных ферментов вообще, большое значение имеет установленный Жессаром39 факт, что превращение красного вещества, образующегося при действии тирозиназы на тирозин, в меланин, чрезвычайно ускоряется действием солей щелочноземельных и иных металлов. При окислении тирозина в красное вещество железо и марганец не играют никакой роли, так как Бах вместе с фенолазой выделил очисткой и тирозиназу, вполне свободную от этих элементов. [21]
Если диатермия нормальной селезенки улучшает состояние печени при токсических гепатитах, то диатермия патологически измененной селезенки ( при метилцеллюлозкон спленопатии), как показали специально поставленные нами опыты, не только не улучшает деятельность печени, но даже нарушает еще более некоторые ее функции. Соответствующие величины окисления тирозина равны 43 8 0 9; 24 1 1 4 и 18 1 1 1 %, а связывания фенолов - 224 6 10 0; 107 1 12 7 и 76 4 2 9 мкг / г печени. [22]
Насколько мне известно, оксиамипоукоуспаи кислота не была найдена среди продуктов гидролиза протеиновых веществ и не могла быть приготовлена синтетически, вероятно потому, что она легко распадается на аммиак и глиоксиловую кислоту. Характерный для продукта окисления тирозина черный цвет не появился даже через несколько дней. После прибавления псроксидазы и перекиси водорода в смеси паракрезола и d l - ccpmm появилась молочная муть, которая впоследствии превратилась в белый осадок. [23]
Окислительные процессы широко развиты при явлениях превращения органического вещества в почве. Так, в почве возможно окисление тирозина и других ароматических аминокислот в меланины; окисление смол и соединений непредельного ряда; окисление дубильных веществ, Сахаров, аминокислот, белков и других соединений, входящих в состав растительных остатков. Гумификация - в целом процесс окислительный. [24]
В наших опытах глютаминовая кислота увеличивает скорость синтеза мочевины и не влияет на интенсивность синтеза парных соединений фенола и окисление тирозина. Витамин BI повышает синтез мочевины и окисление тирозина. Следовательно, как глютаминовая кислота, так и витамин В) раздельно и в сочетании в определенной степени повышают отдельные звенья обезвреживающей функции печени, однако полностью не восстанавливают ее. [25]
В пробирку помещают 10 капель вытяжки из картофеля, добавляют 2 капли раствора тирозина и ставят в водяную баню при 40 - 45 С. Отмечают постепенное потемнение жидкости, вызванное окислением тирозина. [26]
Из этого опыта вытекает, что предварительная обработка тирозина тирозипазой в отсутствии кислорода не оказывает никакого влияния на скорость последующего окисления смеси. Этот результат находится в явном противоречии с допущением, что окислению тирозина предшествует гидролиз. [27]
Метаболический дефект связан с потерей меланоцитами способности синтезировать тирозиназу-фермент, катализирующий окисление тирозина в диоксифенилаланин и диоксифенилаланинхинон, являющихся предшественниками меланина. [28]
Меланины - это нерегулярные полимеры, состоящие из остатков индола, бензотиазола и аминокислот. Первый этап их биосинтеза катализируется медьсодержащим ферментом моно-оксигеназой тирозиназы и представляет собой окисление тирозина до дигидроксифенилала-нинхинона. Последние этапы полимеризации не являются каталитическими реакциями и в зависимости от химической природы нехинонных соединений, включающихся в полимерную структуру, дают конечные продукты разных цветов: черного, коричневого, желтого, красного или фиолетового. [30]