Cтраница 3
Действие тока на организм человека может быть внутренним - электрический удар или внешним - ожог, металлизация кожи, электрический знак. Электрический удар сопровождается потерей сознания, появлением судорог, частичным или полным прекращением дыхания и сердечной деятельности. Электрический удар иногда приводит к наступлению так называемой мнимой смерти, а в некоторых тяжелых случаях имеет смертельный исход. Электрические ожоги по тяжести разделяются на три степени: 1-я степень - покраснение кожи, 2-я степень - образование пузырей и 3-я степень - обугливание и омертвение ткани. [31]
Значительные дозы солей Cd ( 100 мг / кг) вызывают слюнотечение и рвоту в течение всего периода отравления, резкое исхудание. На вскрытии обнаруживаются лишь в части случаев изменения в печени, почках. При меньших дозах Cd ( 10 мг / кг) - рвота только в начале отравления; похудание незначительно. У погибших животных гипертрофия сердца; гистологически - участки омертвения ткани, воспалительная реакция и появление фиброзной ткани в печени, гиперплазия селезенки; в почках слабый отек эпителия. У крыс определенных линий при содержании Cd в питьевой воде в концентрации 5 мкг / мл развивается гипертония. Цинк противодействует этому эффекту. [32]
Макроскопически обычно на плевре серые возвышающиеся узелки диаметром 2 - 3 мм, пигментированные по периферии. Большая, чем в норме плотность ткани легких, наличие крепитации. На разрезе такие же узелки ( 2 - 4 мм), расположенные по ходу сосудов. Лимфатические железы в более ранних формах увеличены, позднее - уменьшены и плотны. В общем изменения при силикозе характеризуются разлитым фиброзом, образованием соединительно-тканных узелков и полостей в месте омертвения тканей. Сосуды, бронхиолы, бронхи подвергаются тгким же превращениям. По Карпиловскому, всякий силикоз складывается из множества псевдотуберкулов ( узелков), эндо - и периальвеолита, эндо - и перибронхита, эндо - и периаденита. Силикоз рассматривается как заболевание рети-куло-эндотелиальной системы. По Пожарийскому и соавторам при силикозе поражается бронхиальное дерево, главным образом мелкие бронхи. В половине случаев обнаруживается та или иная степень распространения бронхо - и бронхиоло-эктазий. [33]
Очевидно, существует некоторая аналогия между развитием фиброза в тканях легких, пораженных силикозом, и развитием атеросклеротических бляшек в артериях. В обоих случаях наблюдаются потеря эластичности и аномальное быстрое разрастание тканей. Кроме того, происходит частичное омертвение ткани. Как отмечал Бендитт [296], клетки атеросклеротических бляшек, по прежним представлениям, считались фибробластами, но в настоящее время их идентифицируют как клетки, подобные клеткам гладкой мышечной ткани. Рост бляшки, по-видимому, включает мутацию, которая ведет к быстрому размножению гладких мышечных клеток, что в свою очередь вызывает наращивание стенок артерий и приводит к омертвению ткани внутри массы самой атеросклеротической бляшки. Бендитт перечисляет возможные факторы, способствующие появлению мутации, такие, как химические мутагены, вирусы и ионизирующее излучение. [34]
К - медленно гидрати-руется, образуя на поверхности химически активную коллоидальную кремневую кислоту или ее натриевую соль, из которой коллоидальные соединения кремния вытесняются углекислотой. Растворяющая способность тканей легких отличается от таковой воды. В пробирке коллоидальная кремневая кислота или ее натриевая соль изменяют свертываемость крови, уменьшают осмотическую резистентность эритроцитов, угнетают деятельность угольной ангидразы. В организме подопытных животных кремний понижает способность крови расщеплять жиры и выработку иммунных тел, вызывает некоторые морфологические изменения кровяных клеток. По некоторым данным, при этом увеличивается количество циркулирующего в крови кремния. К - может дать местное омертвение тканей. При вдыхании в виде пыли оказывает преимущественное действие на ткань легких, вызывая специфическое заболевание - фиброз или силикоз. [35]
При меньших дозах ( 10 мг на 1 кг веса) рвота наблюдается только в начале периода отравления. Однако, по Швартце и Отто, даже разовая доза в 1 мг при ежедневной даче ее через 6 недель приводит кошку к смерти. При даче солей Cd кошке в пище ( 0 0125 % от общего веса пищи) смерть наступает через 50 дней; при уменьшении дозы вдвое ( 0 0062 %) - состояние животных нормальное. Ежедневная дача 0 56 мг не оказывает кумулятивного действия. У погибших животных - гипертрофия сердца; гистологически - участки омертвения ткани, воспалительная реакция и появление фиброзной ткани в печени, гиперплязия селезенки, в почках слабый отек эпителия. [36]
После медленного введения 5мл 10 % - ного раствора красителя наступает быстро нарастающее по интенсивности прокрашивание непораженных тканей и участков ожога 1 II степени. Через 12 - 15 мин наиболее ярко окрашиваются участки поверхностных ожогов и жидкость ожоговых пузырей. На участках глубоких ожогов цвет кожи первоначально не меняется. Лишь спустя 40 ч погибшие ткани окрашиваются в синий цвет, а окраска ожогов II степени и здоровой кожи исчезает. Таким образом, прижизненное окрашивание тканей позволяет визуально определить глубину и распространенность омертвения тканей в ранние сроки, что, несомненно, полезно для определения показаний к некроэктомии. [37]
Значительные дозы солей Cd ( 100 мг Cd на 1 кг веса) вызывают слюнотечение и рвоту в течение всего времени отравления, резкое исхудание. При меньших дозах ( 10 мг Cd на 1 кг веса) - рвота только в начале периода отравления; потеря веса невелика. При дозе 2 мг Cd на 1 кг веса 2-месячное отравление переносится почти без всяких симптомов ( Продан, ср. При даче солей Cd к о ш к е в пище ( 0 0125 % от общего веса пищи) смерть наступает через 50 дней; при уменьшении дозы вдвое ( 0 0062 %) состояние животных нормальное. Ежедневная дача 0 56 мг не оказывает кумулятивного, действия. У погибших животных - гипертрофия сердца; гистологически - участки омертвения ткани, воспалительная реакция и появление фиброзной ткани в печени, гиперплазия селезенки; в почках - слабый отек эпителия. При добавлении в течение 24 дней к пище ( не более 1 %) белых крыс различных пигментов, в состав которых входил CdS, как взрослые так и молодые животные по приросту веса не отставали от контрольных. При отравлении Cd обнаруживают дегенеративные изменения в семенниках. [38]
Значительные дозы солей Cd ( 100 мг Cd на 1 кг веса) вызывают слюнотечение и рвоту в течение всего времени отравления, резкое исхудание. На вскрытии обнаруживаются лишь в части случаев изменения в печени и почках ( жировая инфильтрация) При меньших дозах ( 10 мг Cd на 1 кг веса) - рвота только в начале периода отравления; потеря веса невелика. При дозе 2 мг Cd на 1 кг веса 2-месячное отравление переносится почти без всяких симптомов ( Продан, ср. При даче солей Cd кошке в пище ( 0 0125 % от общего веса пищи) смерть наступает через 50 дней; при уменьшении дозы вдвое ( 0 0062 %) состояние животных нормальное. Ежедневная дача 0 56 мг не оказывает кумулятивного действия. У погибших животных, гипертрофия сердца; гистологически - участки омертвения ткани, воспалительная реакция и появление фиброзной ткани в печени, гиперплазия селезенки; в почках - слабый отек эпителия. При добавлении в течение 24 дней к пище ( не более 1 %) белых крыс различных пигментов, в состав которых входил CdS, как взрослые, так и молодые животные по приросту веса не отставали от контрольных. При отравлении Cd обнаруживают дегенеративные изменения в семенниках. [39]
Значительные дозы солей Cd ( 100 мг Cd на 1 кг веса) вызывают слюнотечение и рвоту в течение всего времени отравления, резкое исхудание. При меньших дозах ( 10 мг Cd на 1 кг веса) - рвота только в начале периода отравления; потеря веса невелика. При дозе 2 мг Cd на 1 кг веса 2-месячное отравление переносится почти без всяких симптомов ( Продан, ср. При даче солей Cd к о ш к е в пище ( 0 0125 % от общего веса пищи) смерть наступает через 50 дней; при уменьшении дозы вдвое ( 0 0062 %) состояние животных нормальное. Ежедневная дача 0 56 мг не оказывает кумулятивного действия. У погибших животных - гипертрофия сердца; гистологически - участки омертвения ткани, воспалительная реакция и появление фиброзной ткани в печени, гиперплазия селезенки; в почках - слабый отек эпителия. При добавлении в течение 24 дней к пище ( не более 1 %) белых крыс различных пигментов, в состав которых входил CdS, как взрослые, так и молодые животные по приросту веса не отставали от контрольных. При отравлении Cd обнаруживают дегенеративные изменения в семенниках. [40]
Вдыхание кадмийсодержащих веществ в концентрациях, превышающих 1 мг Cd / м3, в течение 8 часов либо в особо высоких концентрациях за меньшее время может приводить к развитию химического пневмонита, а в особо серьезных случаях - к отеку легких. Как правило, симптомы проявляются через 1 - 8 часов после контакта с веществом. Они напоминают грипп и схожи с симптомами лихорадки, возникающей от вдыхания металлсодержащих паров. Более серьезные симптомы химического пневмонита и отека легких могут иметь латентный период длительностью до 24 часов. Через 4 - 7 дней иногда наступает летальный исход. Контакт с высокими концентрациями кадмия в воздухе ( более 5 мг Cd / м3) чаще всего происходит в помещениях, где производятся плавильные, сварочные и паяльные работы с кадмием. Потребление напитков, загрязненных кадмием в концентрациях свыше 15 мг Cd / л, приводит к возникновению симптомов пищевого отравления, таких как тошнота, рвота, боли в животе и иногда понос. В пищу кадмий может попасть через посуду, покрытую кадмийсодержашей эмалью, либо же из сварных швов в автоматах-дозаторах для продажи горячих и холодных напитков. У животных парентеральное введение кадмия в дозах, превышающих 2 мг Cd / кг живого веса, вызывает омертвение ткани семенников. [41]