Cтраница 2
При длительном потреблении алкоголя имеет место постоянный усиленный расход катехоламинов, в первую очередь норадре-налина, вследствие чего в головном мозге возникает его дефицит. На этой основе развивается постоянный компенсаторный усиленный синтез катехоламинов. По данным авторов, весь комплекс нейрохимических изменений, включающий сдвиги обмена норадреналина и дофамина, а также изменения нейромодуляторов, регулирующих ка-техоламиновую нейромедиацию, играют важную роль в механизмах формирования алкогольной зависимости. [16]
Врожденная характерологическая аномалия может, например, проявляться в возникающих время от времени состояниях пониженного настроения. Несмотря на субъективную тягостность, они по многим причинам редко воспринимаются как болезненные и, как правило, не побуждают обратиться к врачу. Даже однократное употребление алкоголя, благодаря его эйфоризующему, антидепрессивному действию, позволяет компенсировать эти нарушения, а в дальнейшем использовать приобретенный опыт, каждый раз получая ожидаемый эффект. На этой основе постепенно формируется положительная установка, а затем и алкогольная зависимость, ориентирующая не на обращение к врачу-психиатру, а на поиски повода для выпивки. [17]
Механизмы развития алкогольной зависимости до настоящего времени полностью не расшифрованы. Ранее предполагалось, что формирование зависимости связано с изменением соотношений химических веществ в мозге. Казалось бы с внедрением в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга химических веществ, способствующих заболеванию, лечение алкоголизма должна была бы быть решена, но как и прежде частота рецидивов заболевания остается высокой. Как выяснилось недавно, кроме изменения химизма мозга, происходят перестройки его к электрической активности и морфологии в образованиях, относящихся к лимбической системе. И именно совокупность химических, морфологических и электрофизических перестроек приводит к установлению стойкой алкогольной зависимости. [18]