Cтраница 1
Глазные осложнения при гонобленорее заключаются чаще всего ( около 25 % случаев) в поражении роговиц гнойным кератитом, который может закончиться гнойным расплавлением роговиц, их прободением с последующим образованием бельм и нередкой слепотой, иногда на оба глаза. В этом и кроется основная опасность заболевания. [1]
Среди других глазных осложнений дифтерии наблюдаются токсические невриты и типичные для дифтерии периферические параличи моторных нервов. [2]
Среди поздних глазных осложнений болезни Васильева - Вейля нередко наблюдаются ретроретинальные и ретинальные кровоизлияния в сетчатку. Иногда отмечаются экссудация в сетчатку с образованием белых пятен на дне глаза, явления почечной ретинопатии при часто наблюдаемых тяжелых поражениях почек, поражения зрительного нерва в форме папил-лита, застойного соска, невроретинита. [3]
Часто встречаются глазные осложнения при кариесе зубов, гранулемах, скрытых абсцессах у верхушки зуба. При этом возникают периоститы, абсцесс глазницы, кератиты, иридоциклиты. [4]
Большую роль в происхождении глазных осложнений играет, по современным данным, аллергический компонент. [5]
Между тяжестью общего состояния при гриппе и тяжестью глазных осложнений прямого и постоянного параллелизма не имеется. [6]
Нередко офтальмолог является первым специалистом, к которому обращается пациент, имеющий глазное осложнение окклюзии и стенозов сонных артерий. Задача врача-офтальмолога своевременно направить этих пациентов к невропатологам, ангиохирургам и нейрохирургам, когда еще возможно проведение профилактического лечения до наступления стойких неврологических нарушений. [7]
Kearns ( 1983), уточняя терминологию и приводя ее в соответствие с патогенезом глазных осложнений окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий, предлагает называть ретинопатию венозного стаза хронической ишемической ретинопатией. В механизме развития изменений глазного дна при этом первостепенное значение имеет недостаточность ретинального кровообращения и компенсаторное расширение венозного ретинального русла с замедлением кровотока в нем. В отличие от данных литературы в наших исследованиях не было установлено отрицательного влияния функционирующего глазничного анастомоза на патогенез хронической ишемической ретинопатии. [8]
Ревматоидные увеиты характеризуются их сочетанием с дегенерацией роговицы и катарактой, они имеют вялое течение, в половине случаев заболевание одностороннее. В последние годы эти увеиты стали более легкими и реже сопровождаются катарактой, дегенерацией роговицы, хориоретиналь-ной дегенерацией и др. Это связано со своевременным противо-рецидивным лечением, которое является и профилактикой глазных осложнений. [9]
В результате того, что создана система организации групп профилактики глазной патологии и первая врачебная и специализированная глазная помощь стала оказываться в самые ранние и оптимальные сроки, почти в 2 раза уменьшилась ранняя детская инвалидность по зрению. Опыт совместной работы офтальмологов с инфекционистами и педиатрами общего профиля показал, что знание детской глазной патологии, умение выявить ее, оказать первую врачебную помощь и быстро проконсультировать ребенка с офтальмологом ( направить на консультацию) во многих случаях предупреждают тяжелые глазные осложнения. [10]
Рекомендуемая терапия при передней и задней ишемических нейропатиях включает местное и системное назначение кортико-стероидов, применение гиперосмотических средств, антикоагулянтов, дезагрегационных средств, сосудорасширяющей и антисклеротической терапии, витаминотерапии. Однако прогноз острой сосудистой патологии глаз, несмотря на своевременно начатую и активную консервативную терапию, нередко остается неблагоприятным. Применяемые методы медикаментозного лечения не всегда являются патогенетическими при глазных осложнениях окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. Следует учесть, что консервативное лечение не восстанавливает нормальную проходимость сосудов, и, следовательно, полной нормализации гемодинамики мозга и глаза при этом не наступает. Стенозы и окклюзии магистральных артерий головы могут быть исправлены только хирургическим путем. По данным А. В. Покровского, хирургическая реконструкция сосудов дает несравненно больший эффект восстановления мозгового кровотока, чем консервативная медикаментозная терапия. Основными задачами реконструктивных операций являются улучшение кровотока в бассейне сте-нозированного или окклюзированного сосуда, улучшение коллатерального кровообращения и предотвращение артерио-артери-альных эмболии. Применяются следующие виды операций: эн-дартерэктомия из пораженного сосуда, шунтирование и протезирование, создание экстра-интракраниального анастомоза. [11]
Механизмы нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и ее ветвях различны. Во-первых, это эмболия, которая может происходить из сердца, распадающейся бляшки в сонной артерии или из коллатеральных путей кровотока, а также из тромбов, образовавшихся в полости сердца, зоне стенозиро-ванной каротидной артерии при нарушении турбулентных свойств протекающей крови. Другим механизмом нарушения артериальной ретинальной циркуляции является низкое перфузион-ное давление с резким падением артериального давления. При этом на фоне относительной недостаточности ретинального кровообращения под воздействием экстрацеребральных факторов ( искусственная гипотензия, инфаркт миокарда, массивные кровотечения, горячая ванна и др.) возможен переход относительной недостаточности в абсолютную с развитием симптомов ретинального инсульта. Большая частота постинфарктных кардиосклеро-зов, нарушений сердечного ритма при ОЦАС указывает на возможность провоцирования глазного осложнения этими состояниями. Третьим возможным механизмом ОЦАС или ее ветви является локальное поражение стенки атеросклеротическим процессом. [12]