Cтраница 4
Яды этой группы вызывают глубокие деструктивные изменения в воздухоносных путях и в легочной ткани вплоть до отека легких. Кислородное голодание организма начинается уже в рефлекторной стадии, с первых же минут интоксикации и резко усугубляется в стадии токсического отека. Отсюда вытекает обязательная дача кислорода в рефлекторном периоде, даже при слабо выраженных явлениях. Этим достигается: а) снятие гипоксемии в ранней стадии; б) создание в организме более благоприятных условий в случае развития токсического отека легких. [46]
Клиника отравления следующая: вначале наблюдается возбуждение, затем - атаксия, парез задних и передних конечностей, снижение рефлекторной возбудимости. Пато-гистологическое исследование легких позволило установить резкое полнокровие, кровоизлияния в просветы альвеол, разрыхление сосудистых стенок, периваскулярньш отек и заполнение альвеол отечной жидкостью. Таким образом, развивалась морфологическая картина, характерная для токсического отека легких. Дитиенилсульфид способен проникать через неповрежденную кожу. Смертельная доза для мышей при перкутан-ном поступлении близка к оральной - 150 мг / кг. При проникновении его через кожу также поражаются легкие. Не исключено, что сульфид или продукты его биотрансформации удаляются из организма через легкие, вызывая сосудистые нарушения и деструкцию в воздухоносных путях. Дитиенилсульфид, относящийся по токсичности ко 2-му классу, представляет реальную опасность при контакте с кожей. Его кожно-оральный коэффициент близок к единице. [47]
Так, она восстанавливает более токсичные соединения ртути, ванадия, селена, теллура в менее токсичные. Восстанавливающими свойствами аскорбиновой кислоты объясняется уменьшение под ее влиянием содержания метгемоглобина в крови при отравлениях метгемоглобинообразователями. При отравлениях соединениями шестивалентного хрома аскорбиновая кислота может служить субстратом для окисления, а при отравлениях ванадием способствует нормализации процессов фосфорилирования. Путем повышения окислительных процессов аскорбиновая кислота ускоряет детоксикацию, например, анилина. Аскорбиновая кислота, стимулируя и регулируя обменные процессы в организме, может в ряде случаев вести к усилению синтетических процессов обезвреживания ядов. Так, при хронической интоксикации бензолом витаминотерапия увеличивает выведение с мочой эфирно-серных кислот и связанных фенолов. Наконец, аскорбиновая кислота ослабляет развитие токсического отека легких и оказывает благоприятное влияние при других воспалительных процессах. Кроме того, при многих производственных отравлениях ( тяжелые металлы, ароматические и хлорированные углеводороды, нитросоединения бензола и др.) имеет место нарушение обмена витамина С. Поэтому в лечебном эффекте аскорбиновой кислоты известное место принадлежит заместительной терапии. [48]
Аммиак оказывает выраженное раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей и передние отделы глаза. В начальных стадиях отравлений важную роль играет рефлекторное раздражение, вызывающее слюно - и слезотечение, першение в горле, кашель, спазм голосовой щели и мускулатуры бронхов. В этот период отсутствуют клинические признаки воспаления, но вскоре они развиваются в форме гиперемии и отечности слизистых, ринита, трахеита, бронхита. В легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Больные жалуются на насморк, чиханье, - кашель, боль в груди. В более тяжелых случаях все явления выражены резче, возникают признаки химического ожога, а иногда и некроза слизистой. В случае присоединения инфекции развиваются слизпсто-гнойный бронхит, пневмония, реже - токсический отек легких. При действии высоких концентраций аммиака возможны рефлекторный спазм голосовой щели и моментальная остановка дыхания. [49]
Фосген взаимодействует с нуклеофильньши функциональными группами липидов и структурных белков мембран клеток, образующих стенки легочных альвеол. Это приводят к местному повышению проницаемости легочных капилляров и альвеол, в результате альвеолы заполняются плазмой крози; нормальный газообмен в легких нарушается. Недостаток кислорода в легочной ткани и повышенная растворимость углекислого газа в выпотевшей плазме способствуют дальнейшему повышению проницаемости стенок капилляров. При отравлениях тяжелой степени более 30 % плазмы крови пере - ходит в легкие, которые разбухают и увеличиваются в массе с 500 - 600 г в нормальных условнях до 2 5 кг. Диффузия кислорода из легких в кровеносные капилляры затрудняется, кровь обедняется кислородом при одновременном увеличении содержания углекислого газа. Недостаток кислорода, потеря плазмы, повышенное содержание белковых молекул повышают вязкость крови почти вдвое. Эти изменения замедляют кровообращение и ведут к опасной перегрузке сердечной мышцы и падению кровяного давления. Токсический отек легких является причиной гибели организма из-за прекращения окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях. [50]