Cтраница 1
Отравление крыс по 4 час ежедневно в течение приблизительно месяца диглицидиловым эфиром в концентрации 0 016 мг / л вызывало снижение числа лейкоцитов и нарушение функции костного мозга. [1]
Картина отравления крыс слагалась последовательно из следующих симптомов: повышенной рефлекторной возбудимости, агрессивнго состояния животных, клонических судорог, редкого затрудненного дыхания, бокового положения и смерти. [2]
При отравлении крыс, морских свинок, кроликов и кошек по 8 ч в течение 20 дней концентрацией 10 мг / л часть кошек погибла уже после 3 - 6 экспозиций. Животные других видов менее чувствительны. [3]
При отравлении крыс через рот, по данным разных авторов, ЛД50 колеблется от 100 до 1400 мг / кг. [4]
При отравлении крыс через рот, по данным разных авторов, ЛД60 колеблется от 100 до 1400 мг / кг. [5]
При иодостром отравлении крыс ( ежедневное отравление в течение месяца концентрацией 2 5 0 13 мг / л по 2 час в день плп введением в желудок по 50 м г / кг) выявлено отставание в весе, увеличение потребления кислорода, увеличение содержания сахара в крови п сульфгидрпльных групп белков сыворотки крови. [6]
Применяют для отравления крыс, прибавляя в количестве 3 вес. Для домашнего скота и птиц не опасен. [7]
В ходе 5-месячного отравления крыс при 0 30 мг / л в конце второго месяца в крови появились сульфгемоглобин ( 0 45 - 0 39 %) и тельца Гейнца. [8]
Дициклогексилфталат, по данным Борманна с сотрудниками165, не вызывает быстрого отравления крыс, но при ежедневном однократном приеме внутрь небольших доз его после 7 дней наступает летальный исход. Дозы дибутилэтиленгликольфталата ниже 3 мл / кг не оказывают на животных отравляющего действия. Летальная доза его равна 4 5 мл / кг. Дибутилэтиленгликольфталат может быть отнесен к малотоксичным веществам, однако следует избегать era соприкосновения с продуктами питания. [9]
Весьма существенно наблюдение П. П. Гамбарян и Н. М. Дукельской ( 1955), которые отмечают, что если отравление крыс с помощью пищевых отравленных приманок оказывается обычным явлением, то опыты по использованию для борьбы с крысами воды, содержащей токсические вещества, оказались в этом отношении безуспешными, так как крысы легко обнаруживают яды в воде и не пьют ее. [10]
Трехфазные изменения красной крови, сходные с вышеизложенными, были описаны А. Т. Бердыевой и Е. П. Серебряковым ( 1970) при отравлении крыс ядом гюрзы. [11]
Применяют в зубоврачебной практике в виде пасты из белой глины с содержанием 0 7 % NaF, также для отравления крыс и тараканов. [12]
При изучении причин изменения нервной активности изолированного нервного волокна были предприняты попытки выделить бутиробетаин, который, по мнению Хо-сейна [17], играет роль при отравлении крыс дильдрином. В процессе работы Колхаун и Спенсер [11] обнаружили, что эфиры бетаина вызывают аналогичное токсическое действие в том случае, если они присутствуют в нервной системе. Однако ни в нервной ткани тараканов, обработанных дильдрином, ни в нервной ткани нормальных тараканов не было найдено ни бутиробетаина, ни его эфи-ров. Присутствие любого из этих веществ в нервных волокнах обработанных тараканов могло бы служить подтверждением того, что дильдрин способен индуцировать ненормальный метаболизм вещества. Этот принцип не имеет в настоящее время фактического обоснования для случая отравления хлорированными углеводородами. [13]
Морфологически - в печени паренхиматозная дистрофия, в почках очаговый гломерулонефрит. Отравление крыс тем же путем и той же дозой в течение 5 месяцев проявляется резким угнетением роста, увеличением печени, почек, селезенки, нарушением функций печени и почек. Морфологически - гиперплазия лимфоидных фолликулов селезенки, бронхит и пе-рибронхит, периваскулит. [14]
В картине отравления преобладают явления угнетения. Отравление крыс путем добавления в пищу показало, что концентрация в пище 0 5 % и выше вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки слепой кишки и кистозные увеличения лимфатических узлов в брыжейке илеоцекального угла. [15]