Cтраница 1
Острые, тяжелые отравления клинически проявляются внезапно наступающим нарушением мозговой деятельности. В зависимости от интенсивности воздействия, путей поступления яда в организм, быстроты проникновения его через барьерные системы организма, а также химической активности вещества клиническая картина возникает то молниеносно ( например, при удушающих ядах с выраженным рефлекторным действием), то после латентного периода, исчисляемого от нескольких минут до нескольких часов. [1]
Картина острого тяжелого отравления сходна с наблюдаемой при интоксикации другими ФОС, угнетающими холинэстеразу. Характерно падение температуры тела ( на 5 - 8), особенно у белых крыс. При введении в желудок для крыс ЛД 314 кроликов 234, кошек 50 мг / кг. При введении крысам через рот 200 мг / кг в первые 24 ч полностью угнетается активность холинэстеразы кровн; восстановление активности длится 10 - 12 дней. Кумулятивные свойства при многократном введении в желудок крысам умеренные. [2]
Картина острого тяжелого отравления сходна с наблюдаемой при интоксикации другими фосфорорганическими инсектицидами, угнетающими холинэстеразу. Характерна способность препарата вызывать падение температуры тела ( на 5 - 8), особенно у белых крыс. [3]
Картина острого тяжелого отравления сходна с наблюдаемой при интоксикации другими фосфорорганическимп инсектицидами, угнетающими холинэстеразу. Характерна способность препарата вызывать падение температуры тела ( на 5 - 8е), особенно у белых крыс. [4]
При острых тяжелых отравлениях появляются маниакальный и шизофренический бред, понижается температура, кровяное давление, повышаются рефлексы. Если благодаря своевременной медицинской помощи удается предотвратить смертельный исход, то симптомы болезни, продолжающейся обычно несколько недель и месяцев, постепенно исчезают без рецидивов. Однако при частом вдыхании паров тетраэтилсвинца или резорбции минимальные количества яда могут вызывать симптомы хронического отравления свинцом с характерными неврологическими и мозговыми явлениями. По новейшим данным, при отравлении тетраэтилсвинцом происходит подавление активности ферментов. По-видимому, это объясняется тем, что сульфгидрильные группы ферментов и некоторых белковых веществ способны образовывать со свинцом стабильные комплексы. [5]
При остром, тяжелом отравлении клиническая картина характеризуется наличием двух стадий, разделяемых латентным периодом. В продромальном периоде наблюдаются головные боли, головокружения, слабость, резкое учащение пульса, гипотония. Эти симптомы обычно вскоре проходят. Латентный период длится от часа до суток. Затем появляются желудочно-кишечные расстройства, потеря аппетита, тошнота, рвота, понос с водянистым стулом, могущие привести к сильному обезвоживанию. К этому присоединяются сильные мышечные судороги, повышение температуры тела, нарастающая сонливость. Далее на первый план выступают признаки поражения почек ( вплоть до анурии) и недостаточности печени, приводящие в конце концов к глубокой коме, с припадками клонических и тонических судорог. Смерть может наступить из-за остановки дыхания или в результате недостаточности кровообращения. [6]
Описан случай острого тяжелого отравления препаратом, принятым с целью самоубийства. Аналогичные данные получены у живущих в обработанных препаратом помещениях через неделю и даже спустя месяц после дезинфекции. Клинических симптомов интоксикации при этом не отмечено. [7]
Например, NaN02 при остром тяжелом отравлении первоначально вводится медленно в количестве 10 - 20 мл 1 - 2 % - ного раствора. [8]
Токсические психозы с бредом известны после острых тяжелых отравлений органическими соединениями свинца ( ТЭС), ртути ( гранозан), трикрезилфосфатом и другими нейротроп-ными ядами. Наконец, после токсической комы может -, возникнуть эпилепсия, протрагированная острым отравлением. [9]
Сильнодействующие ядовитые вещества ( СДЯВ) могут вызывать острые тяжелые отравления при попадании в организм даже в незначительных количествах-менее 50 мг на 1 кг веса. [10]
Корсаковский синдром характеризуется своеобразными нарушениями памяти и наиболее характерен для острых тяжелых отравлений окисью углерода. Он может иметь место в некоторых случаях тяжелых отравлений другими аноксемирующи-ми ядами ( И. Г. Равкин), как, например, сероводород и анилин. Обычно он отмечается у лиц, перенесших тяжелую токсическую кому и длительный период оглушенного состояния. При неблагоприятном течении токсического процесса, особенно после тяжелых отравлений окисью углерода, нарушения памяти по корсаковскому типу могут приобрести стойкий, мало обратимый характер. У больных имеется ретро - и антероградная амнезия, в результате чего они плохо ориентированы во времени и пространстве, беспомощны в быту, у них замедлены психические процессы. [11]
Отдаленными последствиями являются, например, развитие токсического пневмосклероза после перенесения острого тяжелого отравления окислами азота, хлором, фосгеном и так далее или развитие цирроза печени спустя продолжительное время после токсического заболевания печени. [12]
Токсическое действие сходно с действием тетраметилтиурамдисульфида. Для острого тяжелого отравления животных характерна депрессия, слабость, вялость, снижение рефлекторной возбудимости. С углублением интоксикации развиваются парезы и параличи задних конечностей, судороги. [13]
Подкорковые узлы, особенно стриопаллидарная система, могут избирательно тяжело поражаться при некоторых формах тяжелых нейротоксикозов. Так, у людей, погибших после острого тяжелого отравления окисью углерода, на фоне диффузных сосудистых нарушений в мозгу определяются симметричные очаги некробиоза в области бледного шара. Последние считаются патогмоничными для острых отравлений СО. [14]
Поскольку химическое сродство к двухвалентному железу является основной причиной взаимодействия окиси углерода с гемоглобином, можно полагать, что и другие хромопротеиды, содержащие в своих молекулах ионы Fe2, должны реагировать с этим ядом. Теперь уже не вызывает сомнений, что такого рода реакции могут в значительной степени влиять на течение интоксикаций. Имеется много экспериментальных данных, показывающих, что острые тяжелые отравления окисью углерода сопровождаются нарушением процессов потребления кислорода клетками. В основе этих нарушений лежит прежде всего блокирование ядом железосодержащих ферментов - цитохромов и цитохромоксидазы. [15]