Отток - внутриглазная жидкость
Cтраница 1
Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма ресничная мышца - склеральная шпора - трабекула. Продольные и радиальные волокна ресничной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабеку-лярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склеральный синус расширяются. [1]
Механизм действия миотиков на отток внутриглазной жидкости, по нашему мнению, заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и шлеммов канал. Известно, что под влиянием миотиков радужная оболочка оттягивается от угла передней камеры и ригидность ее увеличивается. Этот механизм имеет значение при острой и подострой закрытоугольной глаукоме. При открытоуголь-ной и хронической ангулярной глаукоме миотики аналогичным образом открывают блокированный шлеммов канал. После инстилляции мистического препарата тонус цилиарной мышцы повышается, трабекула натягивается, шлеммов канал расширяется, а блокированные его участки открываются. [2]
Это свидетельствует о том, что венозная сеть не оказывает заметного сопротивления оттоку внутриглазной жидкости. [3]
В последнее время все шире начинает применяться топография для количественного изучения продукции и оттока внутриглазной жидкости. [4]
Данная аномалия опасна тем, что может сопровождаться недоразвитием ( рецессией, закрытием) радужно-роговичного угла и перихориоидального пространства - путей оттока внутриглазной жидкости и вследствие этого вести к повышению офтальмотонуса и развитию глаукомы уже во внутриутробном периоде, а также гипоплазией центральной зоны сетчатки. Кроме того, отсутствие радужки обусловливает чрезмерное раздражение сетчатки светом. Аниридия в родильном доме должна быть диагностирована обязательно и это должно ориентировать микропедиатра прежде всего в отношении выявления гипертензии глаза. Если имеется хотя бы один из перечисленных симптомов, свидетельствующий о повышенном внутриглазном давлении, то диагноз врожденной глаукомы несомненен. В глазном стационаре показаны исследование клинической рефракции, состояния глазного дна и офтальмотонуса, гониоско-пия, ультразвуковая биометрия. Не следует также откладывать назначение солнце ( свето) защитных ( зеленых) очков с коррекцией аметропии, так как этим можно создать предпосылки для профилактики нистагма. [5]
Очевидно, что более точное моделирование напряженно-деформированного состояния оболочки глаза следует проводить на основе рассмотрения нелинейной динамики многослойных анизотропных оболочек и при этом учитывать такие факторы, как сопряжение склеры с роговицей, взаимодействие оболочки не только с нитью или пломбой, но и с внешними тканями и внутриглазной средой, приток и отток внутриглазной жидкости и др. Также важную роль в этом вопросе играет точное определение геометрии оболочек и величины физических констант, характеризующих их механические свойства. [6]
Для полного понимания того точного механизма, благодаря которому антиглаукоматозные операции дают лечебный эффект, требуется дальнейшее изучение этого вопроса. До настоящего времени мы не знаем, действуют ли они путем изменения циркуляции, благодаря ли образованию в склере новых постоянных путей оттока внутриглазных жидкостей или как периодически открывающиеся предохранительные клапаны. [7]
Глаз имеет определенный тонус - внутриглазное давлен и е, зависящее от соотношения между емкостью глаза и его содержимым. Емкость глаза может считаться величиной постоянной, и поэтому давление на стенки глаза определяют количество внутриглазной жидкости и давление крови в сосудах, быстрота продукции и оттока внутриглазной жидкости. [8]
Синдром Фукса характеризуется наличием преципитатов на роговой оболочке без признаков воспаления глаза, голубой гипоплази-рованной радужкой, развитием катаракты, зернистой деструкцией стекловидного тела. Если названный симптомокомплекс развивается без признаков гетерохромии, его называют хронической дисфункцией ресничного тела. Оба заболевания заканчиваются развитием глаукомы из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости в трабекулярной зоне угла передней камеры. [9]
Различают три основных типа глаукомы - врожденную, первичную и вторичную. Врожденная глаукома является последствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Как первичная, так и вторичная глаукома возникает в течение жизни под влиянием изменений, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости. При первичной глаукоме эти изменения являются следствием процессов, которые не имеют самостоятельного значения. [10]
Таким образом, регуляция оттока жидкости из глаза осуществляется при помощи как симпатической, так и парасимпатической нервных систем, которые иннервируют мышцы цилиарного тела и радужной оболочки. При этом обе системы действуют как синергисты. Постоянное движение зрачка и изменение тонуса ци-лиарной мышцы вызывают непрерывные изменения в ширине просвета сипуса и трабекулярных щелей. Возможно, это облегчает отток внутриглазной жидкости. [11]
Если ранящий предмет проходит через хрусталик, развивается травматическая катаракта, которая может быть полной или частичной. Полное помутнение хрусталика непосредственно после ранения встречается нечасто, в основном у детей и молодых людей, у которых нет еще сформировавшегося ядра хрусталика. У этих больных вследствие проникновения влаги передней камеры через поврежденную капсулу хрусталика может возникнуть быстрое набухание хрусталиковых волокон. Набухшие хрусталиковые волокна выпадают в переднюю камеру в виде серых рыхлых комочков. Выпавшие в большом количестве хрусталиковые массы блокируют пути оттока внутриглазной жидкости, что приводит к развитию вторичной глаукомы с сильнейшими болями в глазу. В этих случаях показана неотложная операция - парацентез с выпусканием и аспирацией хрусталиковых масс. После удаления хрусталиковых масс проводят противовоспалительную и рассасывающую терапию. Ее следует назначать и тем больным, у которых увеличивается помутнение хрусталика без признаков быстрого набухания, особенно у лиц более зрелого или пожилого возраста. [12]
 |
Нейрофиброматоз верхнего века и лица. [13] |
Заболевание дифференцируют по клинической характеристике с гемангиомами и лимфангиома-ми, дермоидными кистами, мозговой грыжей, саркомой, лимфо-мой ( см. табл. 3) и другими новообразованиями, а также с отеком Квинке. Для нейрофиброматоза патогномоничны кофейные пятна на коже живота, спины и других областей. Ранняя диагностика этой болезни важна тем, что заставляет подумать не только о возможных косметических осложнениях ( обезображивание формы, размеров и положения век, смещение глазного яблока и мучительное двоение предметов перед глазами, появление амблиопии и развитие косоглазия и др.), но и в врожденной осложненной нейрофиброматозом глаукоме. Дело в том, что нейрофибромы могут возникать в сосудистой оболочке глаза - в радужке и ресничном теле. Разрастающиеся узлы постепенно закрывают радужно-роговичныи угол и тем самым препятствуют оттоку внутриглазной жидкости. Наряду с этим в патогенезе гипертензии могут играть роль и аномалии развития дренажной зоны глаза. [14]
 |
Электронная топография. [15] |
Страницы: 1 2