Cтраница 2
При поверхностном споротрихозе на коже появляются фолликулиты, акне, папулы, бляшки, микроабсцессы, веррукозные, папилломатозные или псориазиформные высыпания. Иногда наблюдаются эритоматозные, язвенные, папилломатозные поражения слизистых оболочек полости рта, носа, зева, гортани. Чаще встречается локализованный подкожный спо-ротрихоз. Вначале в гиподерме появляется безболезненный, не спаянный с кожей узел, затем кожа над ним становится синюшной и некротизируется - возникает так называемый споротри-хозный шанкр, от которого по ходу отводящего лимфатического сосуда тянется плотный тяж с множественными узелками. Впоследствии они могут, подобно первичному очагу, изъязвляться. Развивается гуммозный диссеминированный споротрихоз. Иногда узлы не изъязвляются совсем ( туберкулоидная форма), а в некоторых случаях абсцедируют, образуя при заживлении линейные или звездчатые рубцы. Могут наблюдаться аллергические сыпи - споротрихозиды. При висцеральных формах спо-ротрихоза в процесс могут вовлекаться кости и суставы, мышцы и сухожилия, внутренние органы. Эти формы бывают у ослабленных больных. [16]
Причина - нарушение холестеринового обмена, встречающееся обычно в пожилом возрасте, когда бляшки нарушают кровоснабжение органов, начинаются болезненные проявления: cmenoKajiduit ( А. [17]
В дальнейшем при слиянии ороговевших участков между собой и с покровным эпителием образуются бляшки, сходные с бородавками и папилломами. [18]
При к с е р о з е возникают округлой формы, центрально расположенные серые бляшки с тусклой поверхностью. У лимба бляшки приобретают белый цвет, поверхность их как бы покрыта пеной. [19]
Под структурированными образованиями понимают организованные формирования лимфоидной ткани, такие как миндалины, пейеровы бляшки и другие, а также единичные, некап-сулированные фолликулы, расположенные непосредственно в слизистой оболочке. [20]
Раку губы, языка и слизистой оболочки рта часто предшествуют уплотненные беловатые пятна и бляшки, а также долго не заживающие язвы и трещины. Иногда они образуются вследствие длительного раздражения слизистой оболочки острыми краями больных зубов и неправильно пригнанными зубными протезами. [21]
Синапс - область контакта между двумя нервными клетками - нейронами, состоящая из синапти-ческой пуговки ( бляшки), синап-тического промежутка и соответствующего участка поверхностной мембраны клетки, к которой прилегает пуговка. [22]
Сопоставив пятна на фильтре, дающие положительную реакцию, с бляшками на исходной чашке, отбирают позитивные бляшки и проводят субкультивирование. [23]
Как известно, атеросклероз характеризуется отложением холестерола в стенках сосудов, на месте которых со временем образуются утолщения - атеросклеротические бляшки, вокруг которых развивается соединительная ткань ( склероз), откладываются соли кальция. Сосуды становятся жесткими, теряют эластичность, ухудшается кровоснабжение тканей, а на месте бляшек могут возникать тромбы. Согласно аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза ( А. Н. Климов с соавторами) ЛПНП и ЛПОНП в кровяном русле подвергаются перекисной модификации, в результате которой модифицированные липопротеины приобретают аутоантигенные свойства, к ним вырабатываются антитела и образуются аутоиммунные комплексы липопротеины - антитела. Эти чужеродные для межклеточного вещества комплексы поглощаются макрофагами и другими фагоцитирующими клетками, откладываются в интиме сосудов и в конечном счете это приводит к образованию атеросклеротической бляшки и всем последствиям атеросклеротического поражения артерий. [24]
Сужение сосудов может быть функциональным - за счет спазмов как реакция на те или иные раздражители - и органическим, когда на внутренней стенке образуются атеросклеротические бляшки. Спазм, конечно, можно снять и не прикладывая рук и налагая руки - тонус сосудов определяется деятельностью центральной нервной системы, тут возможен эффект от внушения. [25]
Глюкокортикоиды связываются в крови с транскортином ( cij - глобулин) и транспортируются к органам-мишеням: печени, почкам, лимфоидной ткани ( селезенка, лимфоузлы, лимфоидные бляшки кишечника, лимфоциты, тимус и др.), соединительной ткани ( кости, подкожная соединительная ткань, жировая ткань и др.), скелетным мышцам. Глюкокортикоиды проникают в клетку и связываются с цитозольными рецепторами. По действию гормонрецепторного комплекса на синтез белков все органы можно разделить на две группы. В печени и почках усиливается транскрипция специфических генов, например кодирующих синтез ключевых ферментов глюконе-огенеза. Блокада синтеза белка в лимфоидной ткани и активный протеолиз в ней увеличивают фонд аминокислот, которые поступают в кровь. В печени и почках эти аминокислоты используются в синтезе белков и для глюконеогенеза. [26]
Установлена эмболическая природа окклюзии задних коротких цилиарных артерий, о чем свидетельствуют сочетание эмболии артериол сетчатки с триангулярным синдромом Амалрика у одних и тех же больных, а также изъязвленные бляшки, удаленные из бифуркации гомолатеральной сонной артерии при эндартерэктомии в этой группе. Другим механизмом острого нарушения кровообращения в задних коротких цилиарных артериях по аналогии с расстройством ретинального кровообращения является относительная остро возникающая недостаточность кровообращения глаза. [27]
При наличии вируса в исследуемом материале у мышей ( через 3 - 1 дней) развиваются параличи, наступает летальный исход, на ХАО куриных эмбрионов ( через 48 ч) появляются бляшки, у кроликов ( через 2 - - 5 дней) отмечается кератит, иногда наступает летальный исход. В клетках зараженной роговицы выявляют вирусспецифичес-кий антиген ( РИФ), внутриядерные включения. [28]
Если смешать устойчивые к фагу Т2 бактерии с чрезвычайно большим количеством нормального фага Т2, таким большим, что в нем может попасться мутантная частица, то, как правило, появятся единичные бляшки. [29]
Бляшки вирусов представляют собой очаги разрушенных вирусом клеток монослоя под агаровым покрытием. Вирусные бляшки подсчитывают для количественного анализа инфекционной активности вирусов. [30]