Cтраница 2
Таким образом, современные морфологические методы, особенно количественные функциональные методы, при тщательной обработке экспериментального материала позволяют получить незаменимую и гигиенически высокозначимую информацию о характере действия ядов, о порогах вредных эффектов и, наконец, о патогенезе интоксикаций. [16]
Таким образом, современные морфологические методы, особенно количественные функциональные методы, при тщательной обработке экспериментального материала позволяют получить незаменимую и гигиенически высокозначимую информацию о характере действия ядов, о порогах вредных эффектов и, наконец, о патогенезе интоксикаций. [17]
НИТРИТЫ, поступая из кишок в кровь, взаимодействуют с гемоглобином, окисляя двухвалентное железо, в результате чего образуется нитрозогемоглобин, трансформирующийся в метгемоглобин и частично в сульфге-моглобин. В патогенезе острой нитритной интоксикации основную роль играет трансформация гемоглобина в метгемоглобин, неспособный осуществлять обратимое связывание кислорода. Вследствие уменьшения кислородной емкости крови развивается клиническая картина гипоксии. [18]
Таким образом, при интоксикации СО возникает ряд причин, ведущих к гипоксемии и гипоксии тканей. Однако в патогенезе интоксикации, по-видимому, имеется и прямое влияние СО на тканевое дыхание в мозговой ткани и паренхиматозных органах, так как СО может вступать в химическую связь с цитохромоксидазой - тканевым дыхательным ферментом, содержащим железо, и блокировать ее. [19]
Сведения о параметрах токсичности и общем характере воздействия на организм в известной степени достаточны для профилактической токсикологии и гигиены. Но более полное представление о патогенезе интоксикации, ее диагностике и терапии невозможно получить без изучения токсикокинетики и токсикодинамики серосодержащих веществ. [20]
Безусловно, эта классификация нуждается в улучшении. В частности, она не затрагивает многих типов действия и вопросов патогенеза интоксикаций. Включение вещества в ту или иную группу указывает лишь на преобладающее действие его в реальных условиях производства и применения. Тем не менее классификация в известной степени позволяет охарактеризовать качество действия яда с тем, чтобы в дальнейшем количественно оценить опасность его действия на организм. [21]
В поражении кроветворения, по-видимому, существенную роль играет влияние бензола и его метаболитов на нервный аппарат костного мозга. Появление в крови антилейкоцитарных антител указывает на наличие иммунологических механизмов в патогенезе интоксикации. В развитии геморрагического синдрома играют роль изменение системы свертывания - нарушение образования тромбина, фибрина, кровяных пластинок, повреждающее действие бензола на стенки сосудов и С-витаминная недостаточность. [22]
Токсикометрия как система принципов и методов для определения токсичности и опасности химического соединения постоянно развивается. Однако ее задачи ограничены достаточно четко. Патогенез интоксикации не имеет четких границ. Обычно он включает в себя исследования поглощения - распределения - метаболизма - выведения яда, исследования биохимических и биофизических механизмов, патофизиологии, патоморфологии, иммунологии отравления и многие другие исследования. [23]
Гепатотоксическое действие диоксина характеризуется существенными видовыми различиями. Выявлено, что поражение печени по типу тяжелой токсической дистрофии с обширными некрозами и кровоизлияниями является определяющим фактором патогенеза смертельных поражений ТХДД беспородных мышей, крыс и кроликов. У морских свинок гепатотропное действие диоксина выражено очень слабо и существенного влияния на патогенез интоксикации не оказывает. [24]
Изучение тонких гистохимических изменений в тканях и клетках нервной системы и внутренних органов лабораторных животных помогает в уяснении патогенеза интоксикаций и дает возможность выявить ранние морфологические изменения при действии малых доз изучаемых веществ, когда обычные гистологические методы еще не выявляют патологического процесса. Наиболее общими приемами являются изучение содержания рибонуклеиновых кислот в протоплазме различных клеток и дезоксирибонуклеиновых кислот в ядре клеток. Изучение содержания и распределения в тканях и клетках сульфгид-рильных групп помогает в уяснении патогенеза интоксикации, например, тяжелыми металлами и органическими перекисями, которые блокируют сульфгидрильные группы. [25]
Изучение тонких гистохимических изменений в тканях и клетках нервной системы и внутренних органов лабораторных животных помогает в уяснении патогенеза интоксикаций и дает возможность выявить ранние морфологические изменения при действии малых доз изучаемых веществ, когда обычные гистологические методы еще не выявляют патологического процесса. Наиболее общими приемами являются изучение содержания рибонуклеиновых кислот в протоплазме различных клеток и дезоксирибонуклеиновых кислот в ядре клеток. Изучение содержания и распределения в тканях и клетках сульфгид-рильных групп помогает в уяснении патогенеза интоксикации, например, тяжелыми металлами и органическими перекисями, которые блокируют сульфгидрильные группы. [26]
Острое отравление проявляется раздражением слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также кожи. Хроническое отравление напоминает действие мышьяка и направлено на обмен веществ, нервную систему, сердечную мышцу. В результате связывания SH-групп белков и низкомолекулярных соединений нарушается преимущественно обмен белков и углеводов. В патогенезе интоксикации имеют значение аутоиммунные процессы. [27]