Патогенез - болезнь
Cтраница 1
Патогенез болезней, вызываемых нематодами этого семейства, характеризуется прежде всего развитием септицемии после выхода мермитид из тела хозяина. К этому времени большинство органов хозяина сильно повреждено или же полностью уничтожено. [1]
 |
Температурная кривая больного эндемическим сыпным тифом ( по К. М. Лобану. [2] |
В основе патогенеза болезни лежит поражение мелких сосудов, аналогичное таковому при эпидемическом сыпном тифе и связанное как с непосредственным паразитиро-ванием риккетсий, так и с действием их токсина. Существенным фактором развития является аллергический компонент. Однако патологический процесс при данном риккетсиозе менее интенсивен, чем объясняется в основном доброкачественное течение болезни, меньшая степень клинических проявлений со стороны ЦНС. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. [3]
Уточнение вопросов этиологии и патогенеза варикозной болезни у людей, а главное - установление правильности и надежности применения аутовенозного трансплантата большой подкожной вены самого больного в замещении пораженного артериального сегмента стимулировали исследования механических свойств именно большой подкожной вены человека. [4]
Общеизвестно, что в патогенезе травматической болезни, вызванной механическими повреждениями, нарушения кровообращения играют ведущую роль. Кровопотеря всегда сопровождает травму и хирургическую операцию, но методически объем потерянной крови на всех этапах лечения измерить трудно, причем еще сложнее оценить перестройку сосудистого русла и функцию сердца, а также проследить названные изменения в динамике. Доказано, что ОЦК - один из наиболее важных и лабильных параметров кровообращения. Его изменения при травме играют большую роль в ауто-регуляции кровообращения. При уменьшении ОЦК снижается среднее артериальное давление ( САД), что приводит к уменьшению градиента давления между правым предсердием и полыми венами, т.е. наблюдается снижение венозного притока и уменьшение сердечного выброса. Однако сведения о количестве потерянной крови, вызывающем снижение сердечного выброса, противоречивы. ОЦК не сопровождается значительными изменениями САД и не приводит к снижению УО. Названные изменения УО важны, так как являются причиной уменьшения фракций сердечного выброса к различным органам, что, естественно, не может не влиять на исход травматической болезни и последующую регенерацию тканей. [5]
Энзимопатология успешно решает и проблемы патогенеза соматических болезней. [6]
При оптимальных для развития гриба условиях на 3 - 4 - й день со дня посева начинается рост мицелия, а через 1 - 2 дня на его гифах образуются спороносы Се-phalosporium, Hyalodendron, на 5 - 12 - й день появляются коремии. Коремиальноеспороношение наиболее важно в патогенезе голландской болезни, так как оно формируется у всех штаммов только при оптимальных условиях. [7]
При опросе больного следует учесть, что травмы оказывают непосредственное и отдаленное влияние на причину заболевания. Например: тупые травмы в патогенезе болезней роговицы и сосудистого тракта, катаракты после воздействия лучистой энергии, симпатическое воспаление после проникающих ранений и др. При инфекционных заболеваниях конъюнктивы важно установить, не было ли у заболевшего контакта с больными трахомой, острыми конъюнктивитами, инфицированными животными, как причины заболевания глаз листереллезом, трихинеллезом, окулоглан-дулярной формой туляремии и др. Наконец, многие общие заболевания вызывают различные поражения глаза и его придатков. [8]
Таким образом, под влиянием воздействия производственных вибраций возникает сложная гамма биологических реакций специфического и неспецифического характера. Поскольку одновременно с высокочастотными колебаниями в патогенезе болезни играют роль выраженность обратного удара, сопряженного с травматизацией периферических нервов и тканей опорно-двигательного аппарата, статическое напряжение, связанное с нарушением трофики мышц, - все эти компоненты играют ( в зависимости от характера инструмента и других условий труда) определенную роль в патогенезе сложного патологического процесса, имеющего место при вибрационной болезни. Механизм ангио-спазма, выраженность которого нарастает в соответствии с частотой генерируемой вибрации и величиной поглощенной специфической энергией, в свою очередь сложен. Вайнштейн и другие, Г. Ц. Андреева-Галанина считает, что, хотя нельзя исключить местное влияние вибрации, происхождение спазма не может быть трактовано как аксон-рефлекс, а является результатом более сложной рефлекторной реакции сосудистых центров. [9]
 |
Слева - совка Prodenia praefica Grote, погибши.. пт ядерного полиэдроза. справа - темнопольпый препарат о полиэдрами из больной личинки Prodenia. [10] |
Примерно из 170 известных ядерных поли-эдрозов к наиболее хорошо изученным относятся полиэдрозы тутового шелкопряда, монашенки, непарного шелкопряда, люцерновой желтушки и елового общественного пилильщика. Несмотря на второстепенные различия, в общем патогенез болезни по существу во всех случаях одинаков. [11]
Селенодефицитные состояния организма широко распространены и играют важную роль в этиологии и патогенезе сердечно-сосудистых и онкологических болезней. [12]
В этой связи, выгодно отличаются от монопрепаратов комплексные лекарственные средства. Сумма биологически активных веществ, содержащихся в них, оказывают положительное влияние на все звенья патогенеза болезней. [13]
Вряд ли это отражает действительное положение вещей. Надо полагать, что очень скоро будет раскрыта роль марганца в фи-зиологии и патологии репродукции человека, в этиологии и патогенезе болезней костного и хрящевого скелета, в развитии и функционировании ЦНС. В связи с необходимостью оптимального содержания марганца для формирования отолитов напрашивается мысль о связи генетических, воожденных и некоторых приобретенных вестибулопатий человека с Нарушениями марганцевого гомеостаза. Заслуживает внимания гипотеза о целесообразности поддержания оптимального состояния отолитов с помощью профилактического применения марганецсодержащих препаратов в экстремальных условиях обитания и трудовой деятельности, в частности у членов экипажей космических кораблей. [14]
Вводя понятие об акклиматизационном дефиците МЭ в экстремальных условиях обитания, мы относим его только к физиологическим уровням поступления их в организм. К проявлениям акклиматизационного дефицита МЭ, очевидно, относятся и большие потери цинка с потом в условиях высокой температуры внешней среды, что, вероятно, является одним из факторов патогенеза болезни Пр. [15]
Страницы: 1 2