Cтраница 2
Медь играет определенную роль в процессах передачи нервного импульса. При ее дефиците в препаратах синаптосом мозга крысы существенно повышается связывание ГАМК мускари-новыми рецепторами и снижается связывание бензодиазепина, что может служить еще одной из причин возникновения расстройств ЦНС при недостаточности меди. Прием препаратов меди ведет к нормализации описанных нарушений, но не устраняет изменений, связанных с гипо-миелинизацией. Умеренному гипокупреозу у человека сопутствуют заметное снижение концентрации плазменного энкефалина, прогрессирующее повышение в поджелудочной железе количества пептидов, содержащих лей-энкефалин наряду со снижением концентрации свободных лей - и мет-энкефалинов. [16]
От то Леви открывает химический механизм передачи нервных импульсов. [17]
Америки для отравления стрел; нарушает передачу нервных импульсов с двигательных нервов на скелетную мускулатуру, вызывая ее расслабление; с лечебной целью применяются курареподобные средства. [18]
Ацетилхолин является медиатором, участвующим в передаче нервных импульсов в синапсах холинэргических отделов нервной системы. [19]
Физиолог, исследующий роль К в передаче нервных импульсов, разработал потенциометрический метод определения этого иона в сыворотке крови. Для оценки воспроизводимости метода он объединил данные ряда анализов проб, содержащих 3 - 6 мэкв / л К, выполненных в течение нескольких недель. [20]
Механизм действия фосфорорганических веществ связан с нарушением передачи нервного импульса. [21]
Поскольку совершенно определенно сложились представления о химической природе передачи нервных импульсов, одним-из передатчиков которых является ацетилхолин, патологические состояния в отдельных звеньях нервной системы можно регулировать веществами, стимулирующими ацетилхолин, либо тормозящими его. [22]
Ганглиоблокаторы взаимодействуют с н-холинорецепторами вегетативных узлов и тормозят передачу нервных импульсов. [23]
Многие наши представления о явлениях, происходящих при передаче нервных импульсов в насекомых, основаны на сопоставлении свойств нервной ткани насекомых и теплокровных животных. Во многих случаях нервы насекомых реагируют на химические вещества так же, как нервы животных. Например, физостигмин, вызывающий обратимое ингибирование хол-инэстеразы, и фосфорорганические соединения, необратимо ингиби-рующие ее, нарушают передачу возбуждения в синапсах насекомых. Эти синапсы сосредоточены в ганглиях центральной нервной системы, где локализованы высокие концентрации холинэстеразы. Присутствие этих веществ ясно показывает, что по крайней мере некоторые фазы возбуждения нерва у насекомых являются холинэргически-ми. Нарушение нормальной деятельности нервной системы антихолинэстеразными веществами подтверждают этот вывод. [24]
А синтезируется ацетил-холин, играющий важную роль в механизме передачи нервных импульсов. [25]
Он обладает высокой биологической активностью, участвует в процессе передачи нервных импульсов в центральной нервной системе. [26]
Установлено, что она выполняет роль медиатора торможения при передаче нервных импульсов. ГАМК ( аминолон, гаммалон) применяют при лечении нарушений нервной системы: расстройство речи, ослабление памяти, атеросклероз мозговых сосудов, умственная отсталость у детей. Она обладает ноотропными свойствами - стимулирует обучение, улучшает умственную деятельность и память. Недавно показано, что ГАМК в определенных условиях может не только тормозить передачу нервного импульса, но и возбуждать нейроны и служить метаболическим предшественником как тормозящих, так и возбуждающих веществ в мозгу. Комплекс ГАМК с ее рецептором индуцирует конформационные изменения в фосфо-липид-протеиновом комплексе клеточной мембраны, что приводит к образованию пор размером от 3 7 до 6 0 А, достаточным для прохождения ионов хлора, которые вызывают тормозящий эффект. ГАМК является гибкой цвиттер-ионной молекулой, которая может существовать в разных конформациях. [27]
Как и спирт, кокаин действует на нейроны, изменяя передачу нервных импульсов в определенной части мозга. Он действует обезболивающе, уменьшая чувствительность нервных мембран к приему вещества-переносчика. Он также предотвращает разрушение переносчика после прохождения сигнала. Почему и как он вызывает эйфорическое состояние, выяснено только частично, но иногда при этом происходит опасное повышение кровяного давления, кровоизлияние в мозг и даже может наступить смерть. [28]
Так как ионы щелочных металлов играют очень важную роль в передаче нервного импульса, то в последнее время много внимания уделяется их комплексам с нейрологически активными лигандами, такими как валиномицин и др. Внутри живой клетки идет постоянная борьба против Na и Са2, которые выбрасываются клетками и, накапливаясь в организме, обусловливают его старение. [29]
Нейротоксины как вещества, специфически действующие на нервную систему, нарушают передачу нервного импульса на различных этапах. Они могут вызвать нарушение мембранной проницаемости нервных клеток для ионов, ингибирование или стимулирование выделения медиатора в синаптическую щель, блокирование рецепторов постсинаптической мембраны или, напротив, стимулирование ее перестройки. [30]