Раневая перидерма

Cтраница 3

Работами нашей лаборатории [8, 9] установлена коррелятивная зависимость между устойчивостью к филлоксере, микроорганизмам ( грибам) и закладкой раневой перидермы. [31]

Для того чтобы лишний раз убедиться в существовании в раневой перидерме соединений, обладающих фунгитоксичным действием, опыт был продолжен в несколько иной модификации. На свеженарезанный ломтик картофеля, на ломтик после образования на нем раневой перидермы, на такой же ломтик с удаленной раневой перидермой и просто на раневую перидерму помещался кусочек целлофана в форме покровного стекла. [32]

В дальнейшем возникают новые раневые ткани - луб. Однако, если повреждения доходят до камбия или охватывают древесину, суберин не образуется, ткани не способны к изоляции раневой перидермой, и корни обречены на отмирание. [33]

Согласно исследованиям нашей лаборатории, увеличение содержания полифенолов в пораженной ткани происходит за счет новообразования. Так, значительное увеличение содержания полифенолов было обнаружено в дисках, вырезанных из картофельных клубней по мере образования на их поверхности раневой перидермы. [34]

Изолирование поврежденного филлоксерой участка корня винограда раневой перидермой. [36]

Однако в обоих случаях процесс суберинпзации влечет за собой отмирание содержимого клетки, отделение старой и ненужной растению части и регенерацию новых тканей. Так, при повреждении капустной белянкой п другими вредителями [4, 5, 6] на поверхности растения в результате постепенного обезвоживания, сплющивания и исчезновения клеточных полостей ( облитерация) травмированные клетки засыхают, и в местах некроза образуется раневая перидерма. Эти вещества не пропускают не только влагу, воздух, но и являются барьером, препятствующим проникновению вредной микрофлоры. [37]

Химический состав фунгитоксических веществ, возникающих при раневой и некротической реакциях, пока еще мало изучен. Установлено, что в обоих случаях возрастает исходное содержание полифенолов и образуются новые соединения. Например, в раневой перидерме картофеля обнаружена кофейная кислота, которой нет в паренхимной ткани. Одновременно происходит частичный распад, окисление и конденсация полифенолов. При этом фунгитоксичность образующихся соединений, как правило, возрастает. [38]

Интересно было изучить активность пектолитических ферментов при взаимодействии паразита с растением-хозяином. Кроме того, брали ломтики без заражения для получения раневой перидермы; контролем служила ткань здорового свеженарезанного картофеля. [39]

Из этих фактов можно сделать некоторые заключения касательно того механизма, с помощью которого клетка выбирает путь развития. Если срез внутренней части клубня поместить во влажную среду, то в поверхностных клетках среза произойдет дере-прессия; эти клетки начнут делиться и образуют раневую перидерму. Маленькие комочки из клеток, как отмечалось выше, разрастаются в массу каллуса. Одиночные клетки превращаются в зародыш. Таким образом, очевидно, что клетки клубня картофеля чувствительны к своему окружению и следуют по тому или иному пути развития в зависимости от природы этого окружения. Путь, ведущий к превращению клетки в зародыш, может избрать только изолированная клетка. Так оно и должно было быть, поскольку в норме зародыш развивается именно из одиночных клеток - оплодотворенных яйцеклеток. То, что зародыш в своем развитии нуждается в специфических питательных веществах, причем некоторые из них требуются в ничтожно малых количествах, тоже вполне естественно. Роль специфических ростовых факторов могла бы заключаться, например, в том, что они последовательно дерепресси-руют гены в процессе развития зародыша. Присутствие же этих факторов в эндосперме или семяпочке, возможно, в свою очередь обусловлено дерепрессией соответствующих генов, обеспечивающих их синтез, в эндосперме или материнской ткани завязи. [40]

Страницы: 1 2 3