Cтраница 2
Все природные желчные пигменты относятся к типу IX а, ( или 1Ха); иначе говоря, последовательность боковых цепей у них такая же, что и у протопорфирина IX или мезопор-фирина IX, раскрытых между кольцами А и В. Сам а-углеродный атом в молекуле желчных пигментов отсутствует. При а-углеродном атоме каждого из концевых пиррольных колец обычно находится гидроксильная группа. [16]
Это зеленый желчный пигмент, который окрашивает фекалии большинства птиц и амфибий. Он превращается в диглюкуронид (5.36), который проходит через кишечник. Наряду с восстановлением ( - СН) - мостиков происходит также восстановление винильных боковых цепей до этильных, что приводит к образованию жезо-структур. Эти продукты на воздухе окисляются до желто-коричневых биленов стеркобилина (5.38) и уробилина (5.39), которые главным образом и придают окраску фекалиям и моче. Более подробно эти процессы рассматриваются ниже при обсуждении биосинтеза тетрапирролов ( разд. [17]
Все природные желчные пигменты формально можно получить в результате частичного или полного восстановления биливердина. [18]
Все обычные природные желчные пигменты можно считать производными протопорфири-на-IX ( см. разд. [19]
Присутствие желчного пигмента в моче свидетельствует о заболевании человека. [20]
Определение желчных пигментов имеет важное значение в дифференциальной диагностике желтух различной этиологии. [21]
О желчных пигментах рассказывается в гл. Они появляются в результате частичного расщепления гемоглобина, и именно они обусловливают характерный желтовато-коричневый или зеленый цвет желчи. [22]
Реакции на желчные пигменты основаны на окислении билирубина в соединения, имеющие зеленый, синий и желтый цвета. [23]
У млекопитающих желчные пигменты, образующиеся в большом количестве, выделяются из организма. Нельзя ли предположить, что они образовались из частично деградированных функциональных гемопротеидов. Гемопротеид, в котором гем прочно связан с белком, например пептидными связями, кажется особенно удобным исходным соединением. Возможность того, что одна и та же молекула в течение своей жизни выполняет две совершенно различные функции, представляет чрезвычайно большой интерес. [24]
Как и желчные пигменты, растительные линейные тетрапирролы образуются путем окислительного расщепления макроциклических предшественников. Что же касается последних, то они играют исключительно важную роль на всех уровнях земной жизни. Только вирусы, не имеющие собственного обмена веществ, не синтезируют их. По химическому строению циклические татрапирролы подразделяются на два основных типа: порфины и коррины. Имеют распространение также восстановленные формы порфина хлорин, флорин, гексагидропорфин. Как видно из табл. 25, они отличаются друг от друга количеством и расположением двойных связей. [25]
Дальнейшая судьба желчных пигментов, точнее билирубина, связана с их превращениями в кишечнике под действием бактерий. Сначала глю-куроновая кислота отщепляется от комплекса с билирубином и освободившийся билирубин подвергается восстановлению в стеркобилиноген, который выводится из кишечника. В сутки человек выделяет около 300 мг стеркобилиногена. Последний легко окисляется под действием света и воздуха в стеркобилин. Механизм бактериальных превращений билирубина до стеркобилина до конца еще не расшифрован. После всасывания небольшая часть мезобилиногена поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно - и дипиррольных соединений. Кроме того, очень небольшая часть стеркобилиногена после всасывания через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится с мочой. Суточное содержание стеркобилиногена в моче составляет около 4 мг, и, пожалуй, именно стеркобилиноген является нормальной органической составной частью мочи. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена ( точнее, мезобилиногена), то это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Химически уробилиноген ( мезобилиноген) неидентичен стеркобилиногену ( уробилиногену) мочи. Исчезновение стеркобилиногена ( уробилиногена) из мочи при наличии билирубина и биливердина является свидетельством полного прекращения поступления желчи в кишечник. [26]
Спектры поглощения желчных пигментов резко отличаются от спектров поглощения гемоглобина и пиридингемохромогена. [27]
Результатом разрушения желчных пигментов в желудочно-кишечном тракте являются уробилин и уробилиноген. Свободного уробилина в свежей нормальной моче не имеется, но он образуется под влиянием света и воздуха из уробилиногена, а последний имеется и в нормальной моче в количествах от следов до 130 мг в сутки. Увеличение общего уробилина ( сумма уробилина с уробилиногеном) наблюдается при всех болезнях, сопровождающихся усиленным распадом крови. [28]
Химически присутствие желчных пигментов в моче открывают реакциями, описанными на стр. При пробе Гмелина доказательным для наличия желчных пигментов в моче является получение зеленого кольца. [29]
Механизм образования желчных пигментов из гемоглобина еще не полностью выяснен. В одной из начальных стадий гем гемоглобина окисляется в железный комплекс желчного пигмента - в ердогематина, причем окисляется одна из метановых групп, и в этом месте порфириновое кольцо разрывается. Соединение вердо-гематина с глобином носит название вердогемоглобин а. Предшественником вердогемоглобина является холеглобин, в котором метановая группа окислена ( до кетона), но тетрапиррольное кольцо еще не разорвано. Обычно в эритроцитах около 1 % железа приходится на долю холеглобина. [30]