Cтраница 3
Кровь в моче появляется при заболеваниях почек и при повреждении мочевыводящих путей. Гемоглобинурия может иметь место при ряде заболеваний, связанных с гемолизом. В обоих случаях кровяные пигменты открывают химическими реакциями. При гематурии, в отличие от гемоглобинурии, микроскопическим исследованием обнаруживают эритроциты. [31]
Маркел Вильгельмович Ненцкий ( 1847 - 1901) развернул интенсивную научную работу с 1891 года в химическом отделе Института экспериментальной медицины в Петербурге. Исключительное впечатление производит открытие Ненцким и его учениками химического родства между кровяным пигментом и хлорофиллом, связавшее мир растений и мир животных химическим родством. Велики заслуги М. В. Ненцкого и в области бактериальной химии. [32]
Широко используемое понятие патологические компоненты мочи в известной мере условно, так как большинство соединений, рассматриваемых как патологические компоненты мочи, хотя и в небольшом количестве, но всегда присутствуют в нормальной моче. Иными словами, речь идет о веществах, которые в нормальной моче не встречаются в аналитически определяемых количествах. Это прежде всего белки, глюкоза, ацетоновые ( кетоновые) тела, желчные и кровяные пигменты. [33]
Известно, что углекислота является физиологическим возбудителем дыхательного центра - группы нервных клеток продолговатого мозга, управляющих актом дыхания. Ряд токсикологов подчеркивает, что при увеличении в крови парциального давления С02 облегчается процесс диссоциации НЬСО в эритроцитах и НЬ02 в тканях. Последнее особенно важно, так как тем самым облегчается кислородная функция свободной от яда части кровяного пигмента. [34]
Вопрос об историческом развитии гемоглобина в настоящее время привлекает к себе все большее внимание исследователей. В разделе об эволюции дыхательных пигментов автор дает положительную оценку представлениям X. Коштоянца, но в то же время критически подходит к его схеме возникновения и развития некоторых кровяных пигментов и пигментных клеток крови. Коржуев не разделяет некоторых положений этой схемы и в частности мнения Коштоянца о хлорокруорине как о предшественнике гемоглобина. Он приводит ряд убедительных доводов, свидетельствующих о том, что хлорокруорин. Простетическая группа хло-рокруорина отличается от тема тем, что одна из ее цепей ( ви-нильная) окислена и превратилась в формильную. [35]
Наличие крови может быть установлено рядом реакций. Наиболее употребительны при исследовании кровяных пятен проба на кристаллы гемина, гваяковая и бензидиновая пробы, а также спектроскопическое исследование. При спектроскопическом исследовании наиболее чувствительной является проба на гемохромоген. Гемохромоген получают расщеплением кровяного пигмента щелочью или восстановлением его в щелочной среде. [36]
Одним из наиболее изученных средств такого рода считается глюкоза. Так, в опытах на собаках установлено, что при одновременном введении в организм глюкозы и большой дозы анилина в крови почти не определяется MtHb, в то время как у контрольных животных наблюдалась выраженная метгемоглобинемия. Весьма интересными были опыты с птицами, у которых в норме определяется очень высокий уровень сахара в крови. Оказалось, что у них кровяной пигмент почти не окисляется при воздействии таких сильных метгемоглобинообразователей, как амидо-и иитросоединения бензола. Однако если концентрацию сахара в крови у птиц снизить введением инсулина, то при тех же условиях опыта наблюдается ускорение образования меттемоглобина. [37]
Злокачественная меланома представляется плотной. Наличие разрыва сетчатки указывает большей частью на отслойку, хотя описаны редкие случаи сочетания опухоли сетчатки с разрывами. Новообразованные сосуды, проходящие по отслоенной сетчатке и не погружающиеся в стекловидное тело, указывают на опухоль. Как правило, нужно производить просвечивание, однако основываться только на полученных данных нельзя. Киста может содержать кровяной пигмент; ретро-хориоидальное кровоизлияние или экссудат в хориоидее вызовет затемнение, а беспигментная опухоль нередко просвечивается. [38]
Однако имеются случаи диссеминированного туберкулезного хориоидита, при котором гиперемия глазного дна оказывается весьма отчетливо выраженной, а реакции сказываются появлением экстравазатов, а иной раз и более обширных ретинальных или пререти нальных кровоизлияний. Заподозрить наклонность к таким геморрагическим реакциям позволяет внешний вид хориоретинальных очагов, особенно характер имеющихся в них пигментных включений. Мелкий пылевидный пигмент, рассыпанный по поверхности хориоидальных очагов или собирающийся в форме колечка на их периферии, характерен для эксу-дативного, отечного типа поражений хориоидеи. Наоборот, крупноглыбчатый пигмент синевато - или зеленовато-черного цвета более характерен для процессов, дающих геморрагические реакции. Мелкий пылевидный пигмент, наблюдаемый при эксудативного типа хориоидитах, имеет, по-видимому, ретиналь-ное происхождение, является Продуктом разрушения клеток пигментного эпителия сетчатки; более крупные пигментные глыбки при геморрагических хориоидитах являются продуктом распада кровяного пигмента, имеют, следовательно, гематогенное происхождение. Наглядное представление о том, как идет образование такого пигмента в результате организации ретинальных геморрагии, дают зарисовки, произведенные последовательно на протяжении нескольких недель у одной наблюдавшейся нами больной. [39]
Разница между этими тремя соединениями велика, но она определяется не активной группой, которая в них подчас одинакова, а белком, с которым она связана. При соединении этой группы с белком глобином получается гемоглобин; при соединении с другим специфическим белком образуется пероксидаза, а с третьим-каталаза. Пересадка активной группы от одного носителя к другому сопровождается коренным изменением свойств изучаемого комплекса. С каталазы был снят гемин и соединен с выделенным из крови глобином; получился кровяной пигмент гемоглобин. [40]
Надо иметь в виду, что метгемоглобино-образующие препараты, в особенности нитриты, являются ядовитыми веществами, так как лишают гемоглобин его главного свойства - способности переносить кислород. Поэтому при отравлении цианидами образование метгемоглобина должно идти до определенного предела. Токсикологи считают, что количество его в крови, превышающее 25 - 30 % от общей массы гемоглобина, может усилить гипоксическое состояние. К тому же одним из опасных побочных свойств нитритных метгемоглобинообразователей является их способность резко снижать артериальное давление вследствие расширения кровеносных сосудов. Попутно напомним, что на этом основано действие нитроглицерина - лекарства, широко применяющегося для снижения кровяного давления и при стенокардии. Передозировка нитритных антидотов может привести к обморочному состоянию, что требует строго дозировать вводимый в организм препарат. Другой отрицательной стороной действия разбираемых антидотов является обратимость реакции образования цианметгемоглобина, вследствие чего он постепенно распадается с выделением токсичного CN-иона. Вот почему для предотвращения повторной интоксикации целесообразно вслед за нитритами или одновременно с ними применять другие антицианиды - тиосульфат натрия и глюкозу, которые будут подхватывать отщепляющийся CN-ион. При этом антидотная значимость глюкозы увеличивается ее деметгемоглобинизирующими свойствами: на фоне нитритной метгемоглобинемии она будет ускорять восстановление кровяного пигмента после того, как он выполнит свою роль. [41]