Cтраница 2
Различают полную и частичную дегенерацию клеток монослоя. При полной дегенерации, вызываемой, например, вирусами полиомиелита, Коксаки и ECHO, клетки монослоя подвергаются значительным изменениям, большее их количество слу-щивается со стекла. Остающиеся единичные клетки сморщены ( пикноз ядра и цитоплазмы), для них характерно двойное лучепреломление - сильное свечение при микроскопии. [16]
Поскольку парадоксальная реакция обусловлена фиксирующим действием высоких доз радиации на клеточные структуры, это должно препятствовать выявлению погибших клеток по критерию пик-поза ядра. Механизм такого действия радиации может заключаться в накоплении большого количества лактата после облучения в достаточно высоких дозах. Лактат закисляет внутриклеточную среду и препятствует деконденсации ( гомогенизации) хроматина. Фиксированная таким образом клетка будет окрашиваться витальными красителями, однако не будет наблюдаться признаков пикноза ядер. [17]
При исследовании гистологических изменений в тимоцитах в зависимости от дозы радиации показано, что при облучении в дозах до 10 Гр гибель клеток сопровождается развитием пикноза ядер, а после облучения в больших дозах тимоциты претерпевают так называемую отсроченную фиксацию без признаков пикноза [ Schrek R. При этом разрушение митохондрий и даже разрыв ядерной оболочки не влекут за собой дезорганизацию структуры хроматина. Однако, так же как и после облучения в меньших дозах, прекращается амебоидное движение, характерное для живых лимфоцитов. Таким образом, при парадоксальной реакции клетки гибнут по механизму, не связанному с пикнозом ядра. [18]
Когда яички подвергаются рентгеновскому облучению в исключительно больших дозах и через некоторые промежутки времени после этого исследуются цитологически, становится совершенно очевидно, что под влиянием ионизирующего излучения сформировавшиеся хромосомы редукционного деления теряют свою идентичность. Они становятся жидкими, липкими и менее вязкими; у них наблюдается склонность растекаться вдоль более жестких веретенообразных волокон. При этом они теряют свою форму до такой степени, что возврат их к нормальной морфологии становится невозможным. Конечным этапом изменений, вызванных действием излучения на зародышевые клетки, является пикноз ядер, наиболее выраженный в сперматоцитах. [19]
В препаратах, окрашенных железным гематоксилином по Гейден-гайну, тканевая форма дизентерийной амебы хорошо видна на фоне многочисленных эритроцитов, единичных лейкоцитов, бактерий и пр. Размеры этой формы от 12 - 15 до 22 - 45 мкм, тело вытянутое, часто округлое, обычно разграничено на светлую гомогенную эктоплазму и мелкозернистую темную эндоплазму, в которой видны темноокрашенные округлые включения - эритроциты. Величина их различна в зависимости от степени переваривания. В эндоплазме амеб имеется ядро размером 3 - 5 мкм с тонкой оболочкой, под которой находятся мелкие правильной формы зернышки периферического хроматина. В препарате могут также встречаться различные дегенеративные формы возбудителя. При этом наблюдается грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядра. [20]