Лучевое повреждение

Cтраница 2

Теория мишени, построенная на принципах квантовой биологии, предполагает, что ионизирующее излучение отдает энергию квантами и их попадание в определенные наиболее чувствительные участки клетки играет решающую роль при возникновении радиационного, лучевого повреждения. [16]

Концентрация дезоксиуридина в тканях животных после общего рентгеновского облучения дозой 650 р. [17]

Таким образом, можно предполагать, что накопление избытка дезоксирибозидов, а также других пиримидиновых дериватов ДНК в тканях, возникающее в результате распада генетических микроструктур вследствие гибели клеток, может быть одним из механизмов усиления первоначального лучевого повреждения. Это усиление, очевидно, может проявляться в угнетении ферментов ранних стадий биосинтеза ДНК, и, вероятно, является в определенной мере ответственным за понижение концентрации свободных нуклеотидов и нуклеозидов в клетках тканей, экранированных от прямого действия ионизирующей радиации. [18]

Нет, распад ДНП и деполимеризация ДНК - процессы вторичные. Возможно, они обусловлены лучевым повреждением мембран клеточных микроструктур, изменением сорбционных свойств мембран, увеличением их проницаемости, что может вызвать возникновение регулятор-ных расстройств обмена веществ и вторичное нарушение метаболических процессов - усиленный катаболизм ДНП и ДНК. [19]

Вопрос о возможности установления / порога в / редаого действия для большинства типов действия химических соединений не вызывает сомнения у большинства авторов. Однако в отношении мутагенов, бластомогенов и лучевых повреждений этот вопрос оставался спорным. Не был он решен и на симпозиуме, организованном в феврале 1970 г. Американской ассоциацией гигиенистов, созванной специально для обсуждения указанной проблемы. [20]

К соматическим эффектам относятся те изменения в состоянии здоровья, которые произошли у данного индивидуума в результате облучения. Соматические эффекты проявляются в виде острой или хронической лучевой болезни, локальных лучевых повреждений отдельных органов или тканей, а также в виде отдаленных реакций организма на облучение. [21]

Селезенка активно участвует в регуляции процессов кроветворения, осуществляющихся костным мозгом. Она регулирует созревание и выход из костного мозга красных и белых кровяных телец, продукцию тромбоцитов мегакариоцитами, процесс денуклеации созревающих эритроцитов, продукцию лимфоцитов. Лучевого повреждения костного мозга не возникает, если перед общим облучением организма экранировать селезенку. [22]

С открытием неизвестных ранее свойств катехины по праву заняли ведущее место среди веществ с Р - витамин-ной активностью благодаря не только положительному воздействию на кровеносные сосуды, но и обширной сырьевой базе для их получения. Препарат успешно применяется при лечении тяжелых заболеваний, связанных с нарушением функций капилляров - геморрагических диатезов, капилляроток-сикозов, отеков сосудистого происхождения, язв от лучевых повреждений, гипертонической болезни, гематурии и пр. [23]

В такой фотореактивации участвует фермент, активируемый светом и восстанавливающий нормальную структуру ДНК путем расщепления образовавшихся димеррв тимина. Есть и другой репаративный механизм, не требующий участия света. При этой темновой реактивации дефектные участки цепи ДНК вырезаются и заменяются новыми нуклеотидами. Степень эффективности такой репарации лучевых повреждений у разных штаммов бактерий неодинакова. Устойчивость к облучению, характерная для некоторых бактерий ( например, Micrococcus radiodurans), обусловлена высокоэффективным механизмом репарации. [24]

Как известно, наследственная информация передается благодаря тому, что две комплементарные нитевидные молекулы дезоксирибонуклеиновых кислот обратимо связаны в двойную спираль. Комплементарность достигается тем, что каждая определенная пара нуклеиновых оснований ( тимин - аденин, цитозин - гуанин) фиксирована водородными связями. Вызванное светом или радиацией образование димера по схеме (9.32) из находящихся рядом остатков тимина или цитозина нарушает структуру спирали, так что репликация ДНК во второй цепи двойной спирали останавливается у места повреждения. Соответствующая информация не может переноситься и вследствие этого появляются лучевые повреждения или мутации. Особенно чувствительны к таким воздействиям виды ДНК с высоким содержанием обоих пирими-диновых оснований. Двуядер-ные нуклеиновые основания с пятичленными циклами - аденин и гуанин - мало чувствительны к облучению. [25]

Ионизирующие излучения, воздействуя на живой организм, вызывают в нем цепочки обратимых и необратимых изменений. Первичным этапом - спусковым механизмом - являются процессы ионизации и возбуждения атомов и молекул, при ионизации и возбуждении сложных молекул происходит их диссоциация в результате разрьгеа химических связей - это прямое действие радиации. Радиационные эффекты принято дифференцировать на соматические и генетические. Соматические эффекты проявляются в виде острой или хронической лучевой болезни, локальных лучевых повреждений, а также в виде отдельных реакций организма. Кроме того, может произойти разрушение структурных элементов ответственных за наследственность. Эти изменения могут оказаться опасными для последующих поколений. [26]

Мешающие условия окружающей среды ( выборка. [27]

Различают мешающие условия, действующие пропорционально, накопительно и условно накопительно. Если при воздействии мешающего условия тотчас же появляется пропорциональный ему сигнал силоизмерителя, говорят о пропорционально действующем мешающем условии. К ним относятся большинство влияющих величин, например температура. Если появляются только накапливающиеся изменения, значит, речь идет о накопительно действующем мешающем условии; примером подобного изменения являются растущие лучевые повреждения при воздействии высокоэнергетического излучения. [28]

Однако вопрос о том, обладают ли основные жирные кислоты специфической функцией в восстановлении от лучевого повреждения, остается открытым. [29]

Этот важный вопрос о том, что является основным фактором в угнетении сперматогенеза - некроз или подавление митоза - подвергся новому исследованию. Окберг ( Oakberg) [10] пишет: Развитие сперматоци-тов из сперматогонии типа А можно вкратце охарактеризовать следующим образом. Судя по ряду клеток, которые исследовались в срезах имевшегося в нашей лаборатории материала, каждый покоящийся сперма-тогопий типа А подвергается трем делениям. Затем клетки типа Б делятся, образуя 28 сперматоцнтов 1-го порядка. Поэтому автор считает, что уменьшение сперматогонии после облучения происходит за счет действительной гибели этих клеток. Заслуживают внимания следующие выводы данного исследования [10]: Уменьшение количества сперматогонии после облучения можно объяснить гибелью этих клеток, а не длительным подавлением митоза сперматогонии типа А. Сперматогонии промежуточного типа и типа Б исключительно чувствительны к облучению, в то время как сперматогонии типа А обладают различной чувствительностью, в зависимости от митотической активности и стадии развития. Дегенерация сперматогонии наблюдается в основном, когда пораженные клетки достигают поздней интерфазы или ранней профазы своего первого деления после облучения. Некоторые клетки могут подвергнуться одному пли более делениям, прежде чем наступит дегенерация. Лучевое повреждение первичных сперматоцитов остается скрытым до тех пор, пока клетки не вступят в метафазу и анафазу редукционного деления. [30]

Страницы: 1 2