Повышение - концентрация - глюкоза - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1
Если женщина говорит “нет” – значит, она просто хочет поговорить! Законы Мерфи (еще...)

Повышение - концентрация - глюкоза

Cтраница 1


1 Зависимость выхода арабо-ната калия от температуры ( сплошная кривая, от количества кислорода ( пунктирная кривая.| Влияние избытка едкого кали на скорость реакции окисления глюкозы кислородом в щелочных растворах. [1]

Повышение концентрации глюкозы с 13 до 18.2 % также не изменяет характер реакции и общей ее продолжительности, хотя в начале процесса в концентрированных растворах скорость реакции больше.  [2]

Другим примером может быть усиление секреции инсулина ( снижающего уровень глюкозы крови) при повышении концентрации глюкозы в крови, протекающей через поджелудочную железу.  [3]

Таким образом, вызываемая в печени действием адреналина стимуляция образования фосфорилазы а из фосфорилазы b приводит к повышению концентрации глюкозы в крови и тем самым подготавливает организм к преодолению критической ситуации. О распаде и синтезе гликогена и о регуляции этих процессов мы еще будем говорить более подробно ( гл.  [4]

Раздражение задних ядер гипоталамуса вызывает расширение зрачков и глазных щелей, учащение сердцебиений, сужение сосудов и повышение артериального давления, торможение моторной функции желудка и кишечника, увеличение содержания в крови адреналина и норадреналина, повышение концентрации глюкозы в крови. Все эти явления исчезают при десимпатизации, что говорит о наличии в задних ядрах гипоталамуса центров, связанных с симпатическим отделом вегетативной нервной системы.  [5]

Когда инсулина недостаточно, количество сахара в крови увеличивается ( содержание сахара в крови в норме составляет 0 1 %) и в течение нескольких часов становится выше нормы. Патологическое повышение концентрации глюкозы в крови называется гипергликемией.  [6]

Процесс жирообразования, его отложения и мобилизации регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад тригли-церидов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником энергии.  [7]

Хотя деметгемоглобинизирующее действие глюкозы само по себе не оспаривается, ряд исследователей обращают внимание на то, что для восстановления метгемоглобина со скоростью, на которую способны соответствующие ферменты эритроцитов, достаточно глюкозы, постоянно растворенной в крови. Поэтому, согласно данной точке зрения, повышение концентрации глюкозы в крови не может существенно изменить течение естественного процесса деметте-моглобинизации. Тем не менее в практическом плане следует учитывать, что в современных токсикологических руководствах глюкоза продолжает официально значиться в числе средств, активно восстанавливающих метгемо-глобин.  [8]

При этом заболевании клетки островковой ткани теряют способность вырабатывать достаточное количество инсулина, что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови.  [9]

В опытах in vitro установлено, что ванадий способен оказывать влияние на обмен глюкозы. В культурах адипоцитов оптимальные концентрации этого МЭ в среде стимулируют окисление глюкозы столь же эффективно, как и оптимальные концентрации инсулина [ Du-byak G. R., Kleinzeller A. При предварительном воздействии на адипоциты инсулином в концентрации, отвечающей максимальной активации, дополнительной стимуляции окисления глюкозы под влиянием ванадия не происходит [ Dubyak G. R., Kleinzeller A. При повышении концентрации глюкозы в культуральной среде степень стимуляции как инсулином, так и ванадатом снижается. Это свидетельствует, что они активируют транспортную систему глюкозы, которая достигает насыщения [ Schechter J. Было обнаружено, что инсулинмиметиче-ский эффект ванадия не связан с ингибированием Na, K - АТФазы, поскольку ванадат оказался эффективным и в среде, не содержащей К [ Schechter J.  [10]

11 Механизм, с помощью которого регулируется включение остатков глюкозы в процесс гликолиза и расщепление их на этом пути. Регуляторное ингибирование обозначено красными прерывистыми стрелками, указывающими на блокируемый этап ( красная полоска поперек стрелки, показывающей направление реакции. регуляторное стимулирование обозначено красными жирными стрелками, параллельными стрелкам, показывающим направление реакции. Г1Ф - глюкозо-1 - фосфат. Г6Ф - глюкозо-6 - фосфат. Ф6Ф - фруктозо-6 - фосфат. ФДФ-фруктозо-16 - дифосфат. ТФ - триозофос-фат. ЗФГ-3-фосфоглицерат. 2ФГ - 2-фосфо-глицерат. ФЕП-фосфоенолпируват. [11]

Рассмотрим прежде всего, как регулируется само вступление остатков глюкозы на путь гликолиза. Вовлечение глю-козных остатков в процесс гликолиза обеспечивают две важные реакции, и обе эти реакции контролируются регуляторными ферментами. Первая такая ре-акция-это катализируемое гексокиназой фосфорилирование свободной глюкозы в положении 6 за счет АТР. В печени, однако, преобладает другой фермент-глю-кокиназа, который не ингибируется глю-козо-6 - фосфатом ( разд. При повышении концентрации глюкозы в крови гормон инсулин, выделяемый поджелудочной железой в кровь, стимулирует синтез глюкокиназы. При диабете и во время голодания глюко-киназная активность понижена.  [12]

Многоклеточные организмы наряду с рассмотренными внутриклеточными механизмами имеют надклеточные - гормональные механизмы регуляции О.в. Гормональная регуляция координирует О.в. в разл. Гормональная регуляция О.в. у растений осуществляется группой фитогормонов, напр, ауксинами и гиббереллинами. Гормональную регуляцию О.в. у животных осуществляет эндокринная система, источниками гормонов в к-рой являются центр, и переферич. Характер управляющих связей в этой системе иллюстрирует механизм поддержания концентрации глюкозы в крови на постоянном уровне. Так, повышение концентрации глюкозы в крови увеличивает продукцию инсулина, к-рый стимулирует клетки на усиленное потребление глюкозы. Возникающий при этом дефицит глюкозы приводит к увеличению продукции др. пептидного гормона-глюкагона, к-рый стимулирует восстановление концентрации глюкозы благодаря расщеплению гликогена в клетках.  [13]

Если в моче появляется сахар, это означает, что сахарный диабет уже достаточно далеко зашел. Для этого следует проводить анализ на содержание глюкозы не в моче, а в крови. Сейчас широко используется проба с сахарной нагрузкой. Суть этой пробы такова: после того как пациент примет внутрь глюкозу и в его крови резко увеличится концентрация сахара, делают последовательные анализы крови, для того чтобы проследить за снижением в ней уровня глюкозы. У здоровых людей в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови поджелудочная железа начинает секретировать инсулин, в результате чего уровень сахара через два часа возвращается к нормальным значениям.  [14]



Страницы:      1