Cтраница 1
Полицитемия истинная ( polycytemia verd) - болезнь, характеризуемая значительным увеличением количества красных кровяных телец вследствие их чрезмерного образования в костном мозге. [1]
Полицитемия - болезнь, которая характеризуется резким повышением количества красных кровяных телец вследствие их чрезмерного образования в костном мозге. [2]
Снижение усвоения этого элемента отмечено при трансфузионной полицитемии в результате перегрузки организма железом, а также при дефиците меди и никеля у крыс [ Nielsen F. [3]
Повышенное выделение мочевой кислоты наблюдается при лейкемии, полицитемии, гепатитах и подагре. Содержание мочевой кислоты в моче повышается также при приеме ацетилсалициловой кислоты и ряда стероидных гормонов. [4]
Хроническое отравление сопровождается легкой анемией, которая иногда предваряется полицитемией, вызванной повышенной активностью костного мозга. Также наблюдаются лимфоцитоз и эозинофилия. [5]
В настоящее время радиоактивный фосфор представляет собой самое эффективное средство лечения полицитемии. Одно облучение в соответствующей дозе приостанавливает болезнь примерно на пять лет. [6]
Такой способ лечения очень эффективен, в частности при гиперфункции щитовидной железы и полицитемии. [7]
Изотоп Р32, невидимому, является лучшим из средств, применяемых для лечения истинной полицитемии. [8]
Интересно отметить, что фенилгидразин вызывает гемолиз зрелых эритроцитов и может быть широко использован для лечения полицитемии; однако действие фенилгидразина, повидимому, является специфическим и не свойственно самому гидразину. [9]
Со способностью кобальта угнетать тканевое дыхание, в том числе и клеток костного мозга, связывается развитие компенсаторной полицитемии [ Ноздрюхина Л. Р., 1977 ] с выраженной гиперплазией костного мозга и появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения. Это действие кобальта объясняется, по-видимому, блокированием SH-групп некоторых оксидоредуктаз, приводящим к кислородному голоданию костного мозга, что побуждает его к усиленной деятельности либо непосредственно, либо через усиление синтеза эрит-ропоэтина. Последний вырабатывается из находящегося в крови неактивного предшественника в ответ на гипоксию под влиянием образующегося в почках эритрогенина. [10]
Другие формы адаптации к высотным условиям, вероятно, требуют намного больше времени. Одним из таких примеров является полицитемия, при которой на достижение устойчивого состояния требуется несколько недель. Однако следует добавить, что физиологическое значение полиците-мии изучено намного меньше, чем считалось. Действительно, Винслоу и Монг ( 1987) показали, что тяжелая степень полицитемии, иногда наблюдаемой у горцев, проживающих на высоте 4500 м, вызывает снижение производительности, причем работоспособность иногда может быть повышена, если понизить гематокрит, посредством кровопускания. [11]
Ранее соли кобальта использовались эмпирически как неспецифический стимулятор эритропоэза у человека в дозах 20 - 30 мг / сутки. Введение этого МЭ в указанных дозах вызывает полицитемию и ряд токсических явлений, в связи с чем его широкое применение для лечения анемий было прекращено. Особое внимание к токсическому действию кобальта было привлечено после установления того факта, что Добавление хлорида кобальта к пиву в количестве 1 2 - 1 5 мг / л, практиковавшееся в Квебеке ( Канада), США и Бельгии, для улучшения ценообразования, приводило к кобальтовой кардиопатии с тяжелой сердечной недостаточностью и смертельным исходом, а также поли-цитемии, гиперплазии щитовидной железы и истощению коллоида. Явления гипотиреоза наступают в результате ингибиро-вания кобальтом тироидпероксидазы, осуществляющей йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина. На щитовидную железу оказывает заметное влияние не только избыток, но и дефицит этого МЭ. Установлено, что в физиологических концентрациях кобальт необходим для синтеза тиреоидных гормонов у крыс. У животных, испытывающих дефицит кобальта, дача этого МЭ приводит к уменьшению размеров фолликулов щитовидной железы и увеличению высоты выстилающего их эпителия. [12]
Даже постоянные жители высокогорных областей иногда теряют свою вентиляционную акклиматизацию к условиям недостаточности кислорода. У них развивается резкое артериальное кислородное голодание, вызывающее низкое давление кислорода в легких и стимулирующее полицитемию. [13]
Воздух состоит из смеси 80 % азота и 20 % кислорода, и наши легкие приспособлены для оксигенации крови при парциальном давлении кислорода, доходящем до / 5 нормального атмосферного давления. У людей, живущих на большой высоте, например шерпов в Гималаях, или работающих на оловянных рудниках в Боливии, пониженное парциальное давление кислорода компенсируется образованием большего числа эритроцитов ( полицитемия), и для них увеличение содержания гемоглобина является способом доставки кислорода воздуха к клеткам организма. [14]
Объективно: атрофические изменения слизистой носоглотки, нарушение обоняния ( гипо - и аносмия), воспалительные заболевания гортани. Характерны хронический бронхит, иногда аст-моидного типа; реже - бронхиолит, токсическая пневмония, гипотония. Ранними симптомами интоксикации считают появление полицитемии с ретикулоцитозом. В дальнейшем может быть анемия. [15]