Cтраница 1
Ангиоидные полосы ( АП) являются своеобразными изменениями глазного дна, впервые описанными Doyne в 1889 г. Он связывал их образование с разрывами пигментного эпителия сетчатки. Своим названием АП обязаны характерной офтальмоскопической картине, напоминающей сосуды сетчатки. В 19 7 г. Koffer предположил, что ангиоидные полосы представляют собой разрывы мембраны Бруха; впоследствии это было подтверждено многочисленными патогистологическими исследованиями. При электронной микроскопии было установлено, что в образовании ангиоидных полос ведущее значение имеет разрушение эластического слоя мембраны Бруха. При этом возникают следующие основные дефекты: утолщение стекловидной пластинки, усиление ее базофильного окрашивания и разрывы. Указанные патологические изменения локализуются в основном в перипа - П иллярной зоне и в макуле. [1]
Ангиоидные полосы сетчатки являются довольно редкой патологией. У большинства больных удается проследить связь с системными заболеваниями. [2]
Офтальмоскопическая диагностика ангиоидных полос довольно проста. Флюоресцентная ангиография помогает выявить начальные симптомы неоваскуляризации. На ранних фазах ангио-идные полосы обусловливают неравномерную гиперфлюоресценцию за счет дефектов пигментного эпителия ( рис. 83); на поздних фазах их прокрашивание зависит от степени пигментации глазного дна. [3]
О профилактической лазеркоагуляции ангиоидных полос су-ществуют диаметрально противоположные мнения. [4]
У 8 % больных с ангиоидными полосами диагностируется болезнь Педжета, представляющая собой хроническое поражение костной ткани. Ангиоидные полосы встречаются у 8 - 15 % больных. Болезнь Педжета клинически характеризуется болью в костях, кифозом, патологическими переломами, искривлениями нижних конечностей, шишками на черепе. Необычный рост костной ткани может привести к атрофии зрительного нерва, экзофтальму, косоглазию, глухоте. [5]
Независимо от этиологии процесса клиническая картина ангиоидных полос идентична. Поражение глазного дна двустороннее, хотя несимметричное. Неосложненные ангиоидные полосы не вызывают нарушения зрения и протекают бессимптомно. Офтальмоскопическая картина ангиоидных полос вариабельна. Они отличаются по цвету от серого до коричнево-красного, локализуются перипапиллярно концентрично диску зрительного нерва и расходятся в радиальном аправлении к экватору. Расположены под сосудами сетчатки. Периферическая сетчатка имеет мозаичный вид с желтоватыми очагами, предположительно являющимися стадией образования полос. Вновь сформированные ангиоидные полосы имеют четкие границы, ширина их варьирует от тонких линий до диаметра нескольких сосудов. [6]
Основной причиной снижения зрения у больных с ангиоидными полосами считается макулярная патология. Однако среди наблюдаемых нами больных была выявлена атрофия зрительного нерва как причина стойкой потери зрения. Как отмечалось выше, при синдроме Гренблад-Страндберга имеет место системное сосудистое поражение, осложняющееся в этой группе больных про-фузными желудочно-кишечными кровотечениями. Последние вызвали переднюю ишемическую нейропатию: секторальную одностороннюю и тотальную двустороннюю, которая закончилась полной атрофией зрительного нерва и слепотой. Следует отметить, что имеющиеся друзы диска зрительного нерва путем механического сдавливания могли усугубить тяжесть ишемии диска. Возраст больных с ангиоидными полосами, теряющих зрение вследствие атрофии зрительного нерва, после массивных кро-вопотерь, моложе и составляет в среднем 20 лет. Приведенные данные позволяют рекомендовать осмотр глазного дна больным с профузными желудочно-кишечными кровотечениями для исключения системной патологии соединительной ткани и своевременного применения экстренных мер как профилактики слепоты. [7]
Третье системное заболевание, которое встречается у больных с ангиоидными полосами, - это талассемия, или серповидно-клеточная анемия. В отечественной литературе указанная связь не прослежена, так как гемоглобинопатии не распространены в Советском Союзе. Однако отечественные гематологи отмечают случаи талассемии в ряде областей СССР. В клинической картине преобладает анемия, могут появляться язвы на ногах, боль в животе. Среди больных серповидно-клеточной анемией 6 % страдают ангиоидными полосами сетчатки. Механизм повреждения мембраны Бруха у них неясен. Предполагается, что происходит усиленное отложение гемооидерина в хориоидее, вызывающее дегенерацию эластической части стекловидной пластинки, ее разрывы и появление ангиоидных полос. [8]
В возрасте от 30 до 60 лет ( средний возраст 50 лет) больные с ангиоидными полосами отмечают острое или постепенное снижение зрения, обусловленное поражением макулярной области - врастанием новообразованных сосудов из хориоидеи через разрывы мембраны Бруха под пигментный эпителий и нейроэпите-лий, формированием экссудативно-геморрагической отслойки сетчатки. В последующем в центре образуется рубец, захватывающий фовеа, со стойким снижением центрального зрения. Описанные изменения идентичны центральной дисковидной дистрофии [ Водовозов А. Они сопровождаются геморрагиями, пролиферацией пигмента, друзами. Иногда определяются друзы диска зрительного нерва. Субретинальная неоваскулярная мембрана нередко образуется по краю ангиоидных полос, распространяющихся в макулярную область. Иногда формирование дис-циформного очага в макуле не связано с ангиоидными полосами. В подавляющем большинстве случаев субретинальная неоваеку-ляризация происходит в макуле или в зоне папилло-макулярного пучка. L Esperance ( 1983) приводит клинический пример суб-ретинальной неоваскуляризации с геморрагией в носовом секторе глазного дна. По нашим данным, практически у всех пациентов врастание хорлоидальных сосудов происходит в центральной зоне глазного дна. [9]
Следовательно, кистевидный отек нейроэпителия характерен также для центральной дисциформной дистрофии, идиопати-ческой субретинальной неоваскулярной мембраны, ангиоидных полос сетчатки, миопии, гемангиомы хориоидеи, хориоадитов и геликоидной хориоидопатии. В литературе встречаются описания, что большие дозы никотиновой кислоты, а также эпинефрин, применяемый при глаукоме, могут вызывать кистевидный макуляр-ный отек вследствие нарушения проницаемости парамакулярных сосудов. [10]
Однако в последнее время В. Н. Архангельским был на основе клинических и морфологических исследований высказан на сущность заболевания новый взгляд, согласно которому ангиоидные полосы возникают не в результате эласторексиса бруховской мембраны хориоидеи, а как следствие разрывов патологически измененного и помутневшего вследствие нарушений кровообращения межуточного вещества в самых наружных слоях сетчатки. [11]
У 8 % больных с ангиоидными полосами диагностируется болезнь Педжета, представляющая собой хроническое поражение костной ткани. Ангиоидные полосы встречаются у 8 - 15 % больных. Болезнь Педжета клинически характеризуется болью в костях, кифозом, патологическими переломами, искривлениями нижних конечностей, шишками на черепе. Необычный рост костной ткани может привести к атрофии зрительного нерва, экзофтальму, косоглазию, глухоте. [12]
Авторами были получены обнадеживающие результаты повторной аргоновой лазеркоагуляции при рецидивирующей неоваскуляризации. В общем следует от-метить, что успех лазеркоагуляции при ангиоидных полосах невелик. Результаты во многом определяются правильностью послеоперационного ведения больных: частотой их осмотра, флюо -: ресцеинангиографическим контролем, а также регулярной самостоятельной проверкой зрения по сетке Амслера и активным своевременным повторным вмешательством при рецидивах неовас-кулярного комплекса. [13]
Независимо от этиологии процесса клиническая картина ангиоидных полос идентична. Поражение глазного дна двустороннее, хотя несимметричное. Неосложненные ангиоидные полосы не вызывают нарушения зрения и протекают бессимптомно. Офтальмоскопическая картина ангиоидных полос вариабельна. Они отличаются по цвету от серого до коричнево-красного, локализуются перипапиллярно концентрично диску зрительного нерва и расходятся в радиальном аправлении к экватору. Расположены под сосудами сетчатки. Периферическая сетчатка имеет мозаичный вид с желтоватыми очагами, предположительно являющимися стадией образования полос. Вновь сформированные ангиоидные полосы имеют четкие границы, ширина их варьирует от тонких линий до диаметра нескольких сосудов. [14]
Ангиоидные полосы ( АП) являются своеобразными изменениями глазного дна, впервые описанными Doyne в 1889 г. Он связывал их образование с разрывами пигментного эпителия сетчатки. Своим названием АП обязаны характерной офтальмоскопической картине, напоминающей сосуды сетчатки. В 19 7 г. Koffer предположил, что ангиоидные полосы представляют собой разрывы мембраны Бруха; впоследствии это было подтверждено многочисленными патогистологическими исследованиями. При электронной микроскопии было установлено, что в образовании ангиоидных полос ведущее значение имеет разрушение эластического слоя мембраны Бруха. При этом возникают следующие основные дефекты: утолщение стекловидной пластинки, усиление ее базофильного окрашивания и разрывы. Указанные патологические изменения локализуются в основном в перипа - П иллярной зоне и в макуле. [15]