Полость - тело - насекомое
Cтраница 2
Заражение личинок японского жука происходит в результате заглатывания бактерий, которые проникают сквозь стенки кишечника насекомого в вегетативной форме. После периода развития в полости тела насекомого бактерия образует споры. Кровь зараженной личинки приобретает молочно-белую окраску. Хотя спороношение обычно начинается на третий-четвертый день после заражения, число спор обычно достигает максимума примерно через 13 - 16 дней. Мутность крови обычно можно обнаружить, начиная примерно с шестого дня. Если оторвать ногу больной личинки, из отверстия вытекает капля непрозрачной белой жидкости в отличие от прозрачной или лишь слегка мутноватой капли, вытекающей из тела здоровой личинки. [16]
Следует также иметь в виду и то, что в большинстве случаев патогенные грибы заражают своих насекомых-хозяев не столько в результате заглатывания ( об этом, однако, смотри у Сассмана [1976] и Габриэля [765]), сколько в результате проникновения через покровы в полость тела. Это требует достаточной влажности. Попав в полость тела насекомого, гриб разрастается, внедряется в ткани и заполняет тело насекомого толстыми гифами или гифальными образованиями. В большинстве случаев гриб затем посылает конидионосцы наружу и здесь образуются плодовые тела, позволяющие грибу-возбудителю заражать новых хозяев. Зараженное насекомое обычно приобретает высушенный вид, часто бывает покрыто мицелием, несущим конидии, и иногда содержит покоящиеся споры, позволяющие грибу выживать в периоды неблагоприятных условий или при отсутствии подходящего хозяина. Однако все эти положения являются лишь обобщениями, а в действительности каждая группа энтомопатогенных грибов имеет свои особенности и специфическую связь с насекомым-хозяином. Физиологическая характеристика этих грибов столь же интересна и важна, как и их морфология. [17]
До настоящего времени изучены нематоды, сожительствующие с патогенными бактериями рода Achromobacter. Это сожительство носит характер симбиоза. Данные бактерии не могут жить вне нематод и полости тела насекомого. В свою очередь, и нематоды, лишенные симбиотичной бактерии, не могут развиваться в естественных условиях. [18]
Однако если такие виды выделить и размножить на искусственных средах, то применение этой бактериальной культуры для искусственного заражения насекомых не дает желательных результатов. При описании возбудителей трудность состоит в том, что некоторые виды из этой группы не вызывают специфических заболеваний, которые отличались бы по своему развитию или по результатам. Когда какой-либо возбудитель из указанных выше родов попадает в полость тела насекомого, болезнь протекает почти одинаково: микроорганизм размножается в гемолимфе, лишает органы тела насекомого питательных веществ, выделяет продукты обмена и губит хозяина. После смерти хозяина бактерии проникают во все ткани его тела, которые становятся субстратом для массового размножения возбудителя. В большинстве случаев, в связи с тем что в тело хозяина проникает и неспецифическая микрофлора, происходит смешанная инфекция несколькими видами микроорганизмов, которых можно одновременно обнаружить в мертвом насекомом. Описания различных септицемии насекомых очень стереотипны, и для определения выделяемых микроорганизмов следует пользоваться наиболее полными определителями, например определителем Берджи и другой подобной литературой. [19]
Как уже упоминалось, гибель насекомых после внедрения в них нематод вызывают бактерии из пищеварительного тракта нематод. Бактерии имеются в нем с момента первого приема пищи личинками 1-го возраста и до взрослой стадии, являются единственной усвояемой пищей для всех стадий развития и соответствуют всем потребностям нематод в питательных веществах. Инвазионные личинки после проникновения в хозяина отрыгивают сгусток бактерий в полость тела насекомого, где бактерии размножаются с такой быстротой, что уже через 24 - 48 часов вызывают его гибель. [20]
Одни личинки остаются жить под грибом, где они родились, другие передвигаются в соседнюю колонию, а третьи выбирают себе место на коре, где нет гриба. Именно эти личинки и обеспечивают распространение гриба, так как, уходя из дома, они переходят пшений и заражаются спорами, точнее, вторичными спорами, возникшими в результате почкования. Споры гриба приклеиваются к ногам личинки, прорастают, и его клетки про-ыикают в полость тела насекомого. [21]
Токсичность кристалла для некоторых насекомых, прежде всего чешуекрылых, была достаточно хорошо установлена. Однако имеются некоторые расхождения в вопросе о дополнительной инвазионной роли бактерии в ходе инфекций. Весьма вероятно, что если кристалл представляет собой активное токсичное вещество, вызывающее паралич и другие симптомы поражения у восприимчивого насекомого-хозяина, то во многих случаях бактерия внедряется в ткани и полость тела насекомого, ускоряя его гибель. [22]
Внешний вид насекомых, погибших от эн-томопатогенных грибов, несколько изменчив в зависимости от природы гриба и стадии или интенсивности его развития. При оптимальных условиях роста и развития гриб обычно можно обнаружить в виде конидиеносцев, гиф или мицелия на поверхности тела насекомого. Иногда гриб опутывает все тело насекомого, а в других случаях он появляется только в местах, где стенки тела более тонки, например у межсегментных перепонок. При недостаточной влажности воздуха никаких внешних признаков гриба может не быть, даже когда полость тела насекомого заполнена им. Вскоре после гибели такого насекомого его внутреннее содержимое может быть по консистенции похоже на сыр, но в конце концов насекомое становится твердым, хрупким и похожим на мумию. В отличие от внешних изменений, наблюдаемых при большинстве бактериальных и вирусных инфекций, насекомые, зараженные грибом, обычно сохраняют общую форму и окраску тела, однако оно может быть полностью или частично покрыто грибом. [23]
 |
Насекомые, зараженные нематодами. [24] |
По-видимому, это какой-то вид Neoaplectana, но идентичность его окончательно не установлена. Она впервые наблюдалась Датки в 1954 г. в больных гусеницах яблонной плодожорки. Заражающей является заключенная в шкурку личинка второй стадии, которая ищет насекомое-хозяина, заглатывается им, проникает через стенку кишечника и вводит в полость тела хозяина мелкую грамотри-цательную бактерию. Хозяин обычно погибает от бактериальной септицемии в течение 24 часов. Таким образом, болезнь является по существу бактериальной септицемией, при которой бактерия переносится нематодой, вводящей бактерию в полость тела насекомого подобно микрошприцу. Между прочим бактерия не только убивает насекомое, но и служит пищей для нематоды. Она, кроме того, образует антибиотик, который предотвращает гниение трупа насекомого, благодаря чему нематода успевает завершить свое развитие. [25]
В биоценозах суши, где насекомые могут мигрировать в поисках благоприятных условий, случаи их удушья относительно редки, однако они часты при лабораторном разведении насекомых и в сходных условиях, например в хранилищах запасов. На складах муки болезни подобного рода часто проявляются среди оплетенных паутиной гусениц Plodia interpunctella Hbn. Такие гусеницы дышат в замкнутом пространстве, где снижается содержание кислорода и возрастает содержание углекислого газа. В таких условиях нарушаются нормальные соотношения в кишечнике главным образом у гусениц бабочек и нарушается расположение клеток кишечного эпителия. На гистологических препаратах видны отдельные участки кишечника или даже весь кишечник с гипертрофированными, округлыми эпителиальными клетками, соприкасающимися только своими краями. Бактерии внедряются в межклеточные пространства такого эпителия и постепенно проникают в полость тела. Одновременно в кишечнике осаждается белковый экссудат, проникающий из полости тела насекомого. [26]
Кишечник насекомых, их средняя кишка ( mesenteron), является главной областью, где происходит переход микроорганизмов в другие органы тела. В нормальном состоянии эпителиальные клетки регенерируют, обновляя стенки кишечника; в начале средней кишки создается перитрофическая мембрана, образующая сквозной канал, по которому проходит пища. Перистальтические движения кишечника перемещают пищу по этому каналу к заднему его концу, и в это время частицы пищи соприкасаются с эпителием кишечника. Мембрана кишечника фильтрует и всасывает продукты, образовавшиеся в результате пищеварения, препятствует возникновению скоплений бактерий на стенках кишечника и избыточного накопления метаболитов. Заражение кишечного эпителия, затрудняя регенерацию эпителия и образование перитрофи-ческой мембраны, тем самым затрудняет резорбцию питательных веществ и секрецию ( выделение) пищеварительного сока. Некоторые возбудители разрушают мускульные ткани кишечника, тогда как его эпителий остается неповрежденным. В таких случаях прекращается перистальтика кишечника. Метаболиты бактерий ( и продукты нормальной деятельности кишечника) накапливаются в определенной части кишечника и оказывают токсическое воздействие на его эпителий. Эпителий разрушается, от него отделяются отдельные клетки и в результате образуются отверстия, открывающие бактериям доступ в полость тела насекомого. Бактерии проникают в гемолимфу и в клетки эпителия, вызывая сепсис и гибель особи. [27]
Страницы: 1 2