Cтраница 2
Напишите формулы строения следующих соединений: а) хлористый 4-нитроциклогексанкарбонил; б) 2-этоксинафталин; в) 2 - ( 1-нафтил) пропаналь; г) бутирофенон; д) терефталоилдиамид; е) 1-фенил - 1-пропанол; ж) 5-нитро-нафталинсульфохлорид; з) оксим фенил-я-метоксифенил-кетона. [16]
Напишите схемы получения по реакции фриделя - Кр афтса: а) бензофенона; б) со-хлорацетофенона; в) rt - бромацетофенона; г) бутирофенона. [17]
Не установлено сколько-нибудь заметной разницы в частоте и характере психических нарушений в зависимости от того, какое нейролептическое средство применено для лечения. Сведения о психических нарушениях, вызываемых производными бутирофенона, пока немногочисленны и не дают возможности обобщения, но, по-видимому, не отличаются от нарушений, вызываемых резерпином и проиэп дными фенотиазина. [18]
Нейролептическую активность проявляют также производные тиок-сантена, например хлорпротиксен. Достаточно многочисленная группа нейролептиков относится к производным бутирофенона. Как медицинские препараты используют галоперидол, трифлуперидол, меторин, дропе-ридол. [19]
Среди психотропных препаратов ( нейролептиков) наиболее важными являются производные фенотиазнна, в частности аминазин, пропазин, дипразин ( пипальфен, фенер-ган) и производные бутирофенона, например галоперидол. Более широко употребляемыми, модными являются сейчас транквилизаторы бенздиазепинового ряда - диазепам ( седуксен, валнум), оксазепам и хлордназепоксид ( элениум, либриум), позволяющие почти без побочных эффектов снимать чувства тревоги, страха или напряженности; иногда их применяют также для лечения алкоголизма. [20]
Представляет интерес тот факт, что современные специалисты имеют очень мало опорных пунктов для синтеза новых психофармакологических средств. Согласно распространенному мнению, и впредь будут преобладать препараты, создаваемые на основе классов веществ, успешно зарекомендовавших себя на практике, например таких, на основе которых получены фенотиа-зин, бутирофенон, бензофенон и производные индола. На передний план выступает тенденция разработки лекарств специфического действия. Однако целенаправленный синтез специфически действующих психотропных средств станет актуальным, вероятно, лишь в 1980 - 1990 гг., когда будут получены новые результаты в области биохимии психозов. В связи с этим рассчитывать на появление новых лекарств для лечения депрессий, страхов и состояний напряженности, а также для управления такими процессами, как утомление, изнурение, отдых, настроение, творчество, можно не раньше конца 80 - х годов. [21]
По окончании прибавления бензола реакционную смесь медленно нагревают до 30 и выдерживают при этой температуре 0 5 часа. Затем охлажденную масс выливают на смесь 1 - 1 2 кг измельченного льда с 8 - 10 мл концентрированной соляной кислоты. Выделившийся бутирофенон экстрагируют 2 - 3 раза небольшими порциями эфира, экстракт промывают водой, слабым раствором карбоната натрия и сушат сульфатом натрия. Содержание основного вещества 98 - 99 5 % ( см. примечание 4 к методике получения н-капрофенона, стр. [22]
По окончании прибавления бензола реакционную смесь медленно нагревают до 30 и выдерживают при этой температуре 0 5 часа. Затем охлажденную массу выливают на смесь 1 - 1 2 кг измельченного льда с 8 - 10 мл концентрированной соляной кислоты. Выделившийся бутирофенон экстрагируют 2 - 3 раза небольшими порциями эфира, экстракт промывают водой, слабым раствором карбоната натрия и сушат сульфатом натрия. После этого экстракт фильтруют в колбу Кляйзена, из которой сначала отгоняют эфир и избыток бензола, а затем при уменьшенном давлении бутирофенон, кипящий в пределах 114 - 115 ( 18 ли. Содержание основного вещества 98 - 99 5 % ( см. примечание 4 к методике получения н-капрофенона, стр. [23]
К суспензии 361 мг ( 9 50 ммоль) алюмогидрида лития в 20 мл Ьводного ТГФ при перемешивании и пропускании азота при О С прикапывают раствор 438 мг ( 9 50 ммоль. ТГФ и смесь 1 ч при комн. Смесь, содержащую хи-гидрирующий агент, охлаждают до - 100 С и смешивают: Раствором 415 мг ( 2 80 ммоль, - 0 42 мл) бутирофенона П-86 в 5 мл ГФ - После Этого реакционную смесь перемешивают 3 ч при - 100 С а Н ч при - 78 ПС. [24]
Однако, как и во многих других процессах, вполне достаточно колебательной энергии, чтобы пошла соответствующая реакция, если только эта энергия сосредоточена на определенных степенях свободы молекулы. Поскольку электронная плотность следует за колебаниями связей, то, если локализация зарядов действительно имеет существенное значение, она должна отражаться на плотности зарядов на ионе, когда начинается связывание. Все это довольно мало напоминает функции триггера. Бутирофенон ( 26) отщепляет две молекулы С3Н6 в соответствии с двумя перегруппировками Маклафферти. Предполагалось также, что в осколочных ионах заряды распределяются динамически со статистическим максимумом в центре, имеющим наименьший ионизационный потенциал. Однако для реакции заряженный или радикальный центр может быть не нужен даже в том случае, когда не происходит перегруппировки молекулы в основном состоянии. В концепции локализованного заряда молчаливо предполагается, что следует пользоваться изогнутыми стрелками и другими обозначениями, принятыми в электронной теории для молекул в основном состоянии. [25]
По окончании прибавления бензола реакционную смесь медленно нагревают до 30 и выдерживают при этой температуре 0 5 часа. Затем охлажденную массу выливают на смесь 1 - 1 2 кг измельченного льда с 8 - 10 мл концентрированной соляной кислоты. Выделившийся бутирофенон экстрагируют 2 - 3 раза небольшими порциями эфира, экстракт промывают водой, слабым раствором карбоната натрия и сушат сульфатом натрия. После этого экстракт фильтруют в колбу Кляйзена, из которой сначала отгоняют эфир и избыток бензола, а затем при уменьшенном давлении бутирофенон, кипящий в пределах 114 - 115 ( 18 ли. Содержание основного вещества 98 - 99 5 % ( см. примечание 4 к методике получения н-капрофенона, стр. [26]
Один, DI, был открыт Грингардом в 1972 г. Грингард и Иверсен определили его как связывающий центр, который служит для активации аденилатциклазы мозга допамином. Di-Рецепторы находятся в полосатом теле, в верхнем цервикальном ганглии и в ретине. Функции DI в этих тканях неизвестны, но недавно в них обнаружены субстраты для сАМР - зависимой протеинкиназы, которая специфически регулируется при взаимодействии лекарств с DI. Допаминовые рецепторы только типа DI найдены в паращитовидных железах, где они регулируют, как известно, высвобождение паратгормона. Другой тип допаминового рецептора, D2, ингибирует аденилат-циклазу, возможно, по механизму, который аналогичен показанному на рис. 9.14. Это - единственный тип допаминового рецептора, найденный в передней доле гипофиза ( и в pars intermedia), где он опосредует допаминэргическое ингибирование высвобождения пролактина. Он также находится в полосатом теле, где его функция пока неизвестна. Рецепторы DI и D2 можно различить по связыванию с селективными лигандами: бутирофеноны, например спироперидол, связываются с D2 гипофиза быка с ДЪ 0 3 нМ, тогда как их сродство к DI на три порядка ниже. [27]