Поражение - легкое
Cтраница 2
Джерард при острых затравках животных алкилбензолами наиболее постоянными патоморфологическими изменениями считает поражение легких. Он отмечает, что основной причиной гибели животных является пневмония с отеком легких и кровоизлияниями. [16]
Среди профилактических мероприятий, направленных на повышение реактивности организма и сопротивляемости пылевым поражениям легких, наибольшую эффективность обеспечивают УФ-облучение, тормозящее склеротические процессы; щелочные ингаляции, способствующие санации верхних дыхательных путей, дыхательная гимнастика, улучшающая функцию внешнего дыхания, диета с добавлением метионина и витаминов. [17]
Токсичность: оказывает разражающее, прижигающее действие; вызывает спазм гортани, поражение легких, бронхов, ожоги и язвы на коже, дерматиты; образует устойчивый туман ( особенно при штиле), вредно действующий на людей, животных, растения, почву, водоемы, здания, сооружения и другие; ПДКодор 0 43 мг / м3; ПКодор 0 60 мг / м3 [1]; ПК дне 0 4 мг / м3 [ О-5 ]; ПКР 0 5 мг / м3; ПКсв. [18]
Муковисцидоз поражает эпителиальные клетки организма, причем угрозу для жизни представляет главным образом поражение легких. Мишенью для генной терапии служат эпителиальные клетки трахеи и легких. Задача состоит в том, чтобы ввести в клетку ген, который кодирует белок, регулирующий транспорт ионов хлора через клеточную мембрану ( разд. Для того чтобы добиться терапевтического эффекта, достаточно исправить около 10 % клеток. [20]
При небольших концентрациях раздражение слизистых выражено слабо, дыхание обычно не изменено; поражение легких развивается позднее. Смерть наступает из-за остановки дыхания при явлениях коллапса или сопровождается приступами асфиктических судорог. У собак отравление 0 28 - 9 43 мг / л в течение 10 мин вызывало через 1 5 ч одышку, урежение частоты сердцебиений и дыхания. Животные, пережившие острый период отека, могут погибнуть в последующие сутки от воспалительных заболеваний легких. У выживших наблюдают общее исхудание, хронический нефрит. [21]
Пыль ТЮ2 обладает раздражающим действием, может вызвать бронхит, пневмосклероз и др. поражения легких; ПДК в воздухе рабочей зоны 10 мг / м3, в атм. [22]
При нарушении дыхания с асфиксией - длительно производится искусственное дыхание ( если нет поражения легких), под кожу вводят лобелии ( 1 мл 1 % раствора) и по показаниям вводится камфара и коразол. [23]
При электродуговой сварке воздух загрязняется примесями, которые могут вызвать отравление организма человека или поражение легких, приводящее к легочным заболеваниям. К примесям, вызывающим отравление организма, относятся окислы меди, свинца, цинка, марганца, фтористые соединения, окись углерода и азота. Окислы образуются при окислении паров меди, свинца, цинка, марганца, выделяющихся в процессе сварки. Медь и цинк могут входить в состав электродного и основного металла. Марганец может входить в состав основного металла, электродного, а также в состав покрытий и флюсов. [24]
Наблюдается при подъемах на высоту ( где снижено парциальное давление кислорода в воздухе), при поражениях легких, трахеи, бронхов, недостаточности сердца. [25]
Обнаружение элементов паразита ( сколексов, крючьев, обрывков оболочки) возможно только в стадии открытой кисты при поражении легких. [26]
У белых крыс 2-часовое вдыхание смеси фреона-11 концентрации 560 мг / л и фреона-12 - 495 мг / л не вызывало поражений легких; но при вдыхании этих двух фреонов в концентрации 56 и 49 мг / л в течение 24 ч обнаруживались полнокровие, кровоизлияния, уплотнение межальвеолярных перегородок в легких. Воздействие смеси двух фреонов в концентрации 10 мг / л каждого из них при вдыхании по 8 ч в день в течение месяца сопровождалось лишь легким отставанием роста и сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. [27]
При атипичной кори, которая развивается у людей, привитых убитой вакциной, разработанной в 1960 - х годах, характерным является серьезное поражение легких. Сыпь атипична, Koplik пятна встречаются редко. [28]
Концентрация 0 005 мг / л непереносима при экспозиции 1 мин; при 0 27 мг / л и экспозиции 10 мин отмечаются поражения легких, а при концентрации 6 1 мг / л и той же экспозиции - смертельный исход. Обнаружено тератогенное действие X. [29]
Современные методы исследования легких ( BAL, СТ сканирование, взятие легочной пробы при помощи галлия-67) способствовали выяснению того, что процесс воспаления и поражения легких является непрерывным с момента воздействия, через всю латентную или доклиническую фазу, до самого развития клинической формы заболевания. Как у людей, так и у подопытных животных асбестоз может прогрессировать после того, как заболевание установлено и воздействие прекращено. Высока вероятность того, что воздействие до диагностики заболевания является важным определяющим моментом для дальнейшего прогрессирования заболевания. Если допустить, что то же самое относится и к людям, наиболее важным на данный момент является определение системы мер для оценки легкой формы индукционного воздействия. Несмотря на все усилия по массовому скринингу рабочего населения, подвергшегося воздействию асбеста, данная информация все еще отсутствует. [30]
Страницы: 1 2 3 4