Поражение - периферические нервы
Cтраница 1
Поражение периферических нервов при ртутном отравлении встречается редко. Полиневриты наблюдались у рабочих ртутных рудников и рабочих, выделывающих кроличьи шкурки. [1]
Поражения отдельных периферических нервов профессиональной этиологии встречаются относительно редко. Причиной их развития является обычно мышечное перенапряжение или давление на нерв или его ветви. На верхних конечностях поражается чаще всего локтевой нерв ( при упоре на локти или предплечья, при давлении на ладонь в области гипотенара), реже - срединный. [2]
При острых отравлениях симптомы поражения периферических нервов клинически выявляются спустя некоторый период ( от 1 до 2 недель); постепенно нарастая, они нередко занимают доминирующее место в дальнейшей клинической картине заболевания. В других случаях симптомы периферического характера могут отступать на второй план. [3]
 |
Глазное дно при неврите зрительного нерва. [4] |
Иногда ребенка беспокоят боли в глазах, может появиться переорбитальный отек. Клинические проявления разнообразны: конъюнктивит, поверхностный кератит, увеит, рети-нальные геморрагии, возможны поражения периферических нервов, иннервирующих глаз. [5]
Периферические отделы нервной системы при острых отравлениях окисью углерода страдают значительно реже. Описаны случаи невритов и полиневритов. Анатомические данные свидетельствуют о том, что поражение периферических нервов вызывается сосудистыми нарушениями ( тромбозами, кровоизлияниями) в области периневрия. [6]
Он исследовал посмертно рабочего-маляра, у которого наблюдались явления свинцовой колики и одновременно развился паралич руки. Были обнаружены резкие изменения в шейной части спинного мозга: макроскопическое уменьшение рогов серого вещества, явления вакуолизации в клетках передних рогов, сосудистые нарушения, разрастание соединительной ткани в белом веществе и периферических нервах - местами распад миелина. Monakow подобно другим приверженцам спинальной теории ( Hisse, Попов и др.) первичным очагом поражения считал обнаруженные им изменения в спинном мозгу, рассматривая поражения периферических нервов как вторичные. Исследователи ( Piters, Waillard и др.) более позднего времени придерживались невритической теории, полагая, что поражение периферических стволов при свинцовом отравлении является автономным процессом. [7]
Важно подчеркнуть, что при гемохроматозе имеет место отложение большого количества гемосидерина, а также пигментов, не содержащих железа ( гемофусцина и меланина), внутри клеток паренхиматозных органов. Заболевают преимущественно мужчины с явлениями гипогенитализма и симптомах феминизации. Нередко встречается тяжелое и быстро прогрессирующее поражение миокарда с увеличением размеров сердца и симптомами декомпенсации, обусловленной накоплением железа в миокарде и субэндокардиальным фиброзом. Характерны поражения периферических нервов, а в терминальной стадии асцит, тромбоз сосудов печени и селезенки, печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода. У детей гемохроматоз может протекать в латентной форме. Характерны для гемохроматоза поражения эндокринной системы, с которым связаны признаки инфантилизма и гипоплазии половой системы. [8]
Характерно последующее поражение тройничного нерва ( специально чувствительных волокон - двигательные заметно не поражаются), выражающееся в полной нечувствительности кожи лица и передней части языка, исчезновении вкусовых и обонятельных ощущений и отсутствии рефлексов со слизистой оболочки носа и роговицы. Как вторичные явления иногда наблюдаются невропара-литический кератит, выпадение зубов, расстройства жевания вследствие потери глубокой чувствительности. Известны поражения и других черепно-мозговых нервов - лицевого, зрительного. Описаны длительные поражения периферических нервов и спинного мозга, выражающиеся в расстройствах чувствительности, спастической атаксии, а также гемипарезы. [9]
Долго считали характерным последствием отравления параличи тройнич-яого нерва ( специально чувствительных волокон - двигательные заметно не поражаются), выражающиеся в полной нечувствительности кожи лица и передней части языка, исчезновении вкусовых и обонятельных ощущений и отсутствии рефлексов со слизистой оболочки носа и роговицы. В последнее время избирательность поражения этого нерва отрицается ( Андерсен), но все же описан ряд поражений черепномозговых нервов. Описаны длительные поражения периферических нервов и спинного мозга, выражающиеся в расстройствах чувствительности, спастической атаксии, а также гемипарезы. В результате отравления возможны бронхопневмонии и отек легких. Алкоголь усиливает опасность острых отравлений. [10]
Долго считали характерным последствием отравления параличи тройничного нерва ( специально чувствительных волокон - двигательные заметно не поражаются), выражающиеся в полной нечувствительности кожи лица и передней части языка, исчезновении вкусовых и обонятельных ощущений и отсутствии рефлексов со слизистой оболочки носа и роговицы. В последнее время избирательность поражения этого нерва отрицается ( Андерсен), но все же описан ряд поражений черепномозговых нервов. Описаны длительные поражения периферических нервов и спинного мозга, выражающиеся в расстройствах чувствительности, спастической атаксии, а также гемипарезы. В результате отравления возможны бронхопневмонии и отек легких. Алкоголь усиливает опасность острых отравлений. [11]
NaOCN в течение 2 - 3 недель сопровождалось снижением массы тела, увеличением содержания ретикулоцитов, эритроцитов и железа в крови, гибелью 25 % животных. В крови уменьшались содержание глюкозы и активность глюкозо-6 - фосфатде-гидрогеназы и увеличивалось содержание трансаминаз, резко возрастал уровень гликогена в печени. Патоморфологически - дистрофические изменения в печени, мышцах, спинном мозге, поражение периферических нервов. [12]
Более часто встречается желудочно-кишечная форма отравления, когда после некоторого ( / 2 - 2 часа) скрытого периода появляются металлический вкус во рту, сухость и чувство жжения в зеве и пищеводе, затруднение глотания, упорная рвота ( рвотные массы могут иметь чесночный запах, нередко содержат кровь), резкие боли в животе, к которым присоединяется через несколько часов холероподобный болезненный понос. Испражнения имеют вид рисового отвара, нередко содержат примесь крови. Уменьшается количество мочи, иногда вплоть до анурии. Развивается резкая слабость, головокружение, иногда обморочное состояние. В тяжелых случаях появляются судороги икроножных мышц, цианоз, ослабление сердечной деятельности, падение кровяного давления и через 1 - 2 дня после отравления может наступить смерть при явлениях нарастающей сердечной слабости. Если отравление затягивается на 5 - 10 дней, то острые явления со стороны желудочно-кишечного тракта стихают, но развивается поражение периферических нервов - мышьяковые миелополиневриты. Появляются парестезии и сильные боли в конечностях ( чувство жжения в ногах, резкая болезненность нервных стволов), расстройство всех видов чувствительности ( вначале гиперестезия, затем почти полная анестезия), а иногда и параличи. [13]
Страницы: 1