Cтраница 2
Следует иметь в виду, что все изменения поля зрения при глаукоме не носят строго специфического характера. С годами поле зрения суживается из-за уменьшения размера зрачка, склероза хрусталика, снижения чувствительности сетчатки. Маленькие объекты становятся пороговыми, может появляться симптом обнажения слепого пятна. Дугообразные скотомы при нормальном ВГД возникают при быстром снижении артериального давления, при различных поражениях сетчатки, зрительного нерва и хиазмы [ Harrington D. [16]
Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что диагноз заболевания устанавливает не интернист, а офтальмолог. Развивается диабетическая ретинопатия в среднем через 10 - 15 лет после возникновения диабета, неуклонно прогрессирует и поражает до 90 % больных. На современном этапе развития диабетоло-гии без учета изменений сетчатой оболочки невозможно не только производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за больными сахарным диабетом, но и осуществлять их полноценное лечение. Надо также иметь в виду большую тяжесть поражений сетчатки, что вместе с ростом заболеваемости диабетом и его заметным омоложением ведет к тому, что в настоящее время во многих цивилизованных странах мира диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты. [17]
Особенностью венозных тромбозов сетчатки является длительность заболевания, зависящая от эволюции тромбоза, а также от его локализации и степени окклюзии сосуда. Адекватный кровоток в сетчатке может восстановиться или в случае рекана-лизации тромбированных сосудов, или в условиях развития кол-латералей и шунтов. Они располагаются в области окклюзии, соединяя дистальный и проксимальный концы сосуда. Наибольшее количество коллатералей отмечается в парафовеальной зоне с темпоральной стороны. Коллатерали-могут также соединять верхнюю и нижнюю сосудистые аркады. Шунты, образующиеся на диске зрительного нерва ( рис. 44), имеют значение для быстрого транспорта крови из ретинальной системы сосудов в хориоидальную, что свидетельствует об относительно благоприятном прогнозе. Однако имеются данные о том, что шунты, несмотря на то что они считаются признаком ре-паративного процесса, нарушают локальную ретинальную циркуляцию и вследствие этого способствуют ишемическому поражению сетчатки - интраретинальной ишемической нейрональной1 атрофии. [18]
При гомозиготной форме болезни выделяют несколько типичных синдромов, свойственных этой гемоглобинопатии: своеобразный вид больного, наличие тромбо-тических осложнений или их проявлений, нормохромная анемия. Болезнь проявляется сразу после рождения: наблюдаются резкая болезненность суставов, припухлость стоп, кистей рук, голеней, что связано с тромбозом сосудов костей и последующим асептическим некрозом головок бедренной и плечевой костей. Нередко, особенно в период гемолитического криза, наблюдаются инфаркты легких, селезенки вплоть до аутоспленэктомии, появляются язвы на голенях. Характерны следующие симптомы: высокий рост больных, истощение, длинные и тонкие конечности, искривленный позвоночник, четырехугольный башенный череп, искривленные зубы, инфантилизм, в тяжелых случаях - признаки евнухоидизма. В начале заболевания обнаруживается значительное увеличение селезенки, в последующем вследствие множественных инфарктов и склероза спленомегалия исчезает. Встречаются абдоминальные кризы, обусловленные нарушением кровообращения в сосудах кишечника. Наиболее тяжелым и грозным проявлением болезни является гемолитический и апла-стический криз. При гемолитическом кризе отмечаются резкое утяжеление течения заболевания, повышение температуры, снижение гемоглобина, появление мочи черного цвета. После тяжелых инфекций могут возникать апластические кризы, при которых происходит костномозговое разрушение эритрокариоцитов и других клеток крови. Частым проявлением нарушений микроциркуляции при серповидно-клеточной анемии могут быть различные нарушения зрения, вплоть до слепоты, связанной с поражением сетчатки. [19]