Cтраница 3
Наблюдались токсические гепатиты и нефрозы, поражения центральной нервной системы, бронхиты у половины и поражения кожи у всех пострадавших. [31]
При органических формах хронической интоксикации возникает рассеянное поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефаломиелополиневрита. В клинической картине постепенно прогрессирующей интоксикации нередко преобладают полиневритические нарушения. При более массивном воздействии церебральные симптомы могут приобрести доминирующее значение. [32]
В картине острого отравления преобладают признаки поражения центральной нервной системы - и органов дыхания. [33]
Описано окончившееся выздоровлением отравление рабочего с поражением центральной нервной системы, цианозом, гипоксией миокарда, анемией, метгемоглобинемией, наличием телец Гейнца. [34]
Первая, начальная - обычно характеризуется функциональными поражениями центральной нервной системы; иногда отмечаются изменения со стороны желудка; симптомы полиневрита. [35]
Первая, начальная - обычно характеризуется функциональными поражениями центральной нервной системы; иногда отмечаются изменения со стороны желудка; симптомы полиневрита. Чаще всего имеются жалобы на головную боль, головокружение, утомляемость, апатию, сонливость, полное отсутствие аппетита, изжогу, боли в конечностях ( преимущественно верхних), парестезии и судороги в них. [36]
Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойные диски, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки. [37]
Фенол ядовит, вдыхание паров фенола вызывает поражение центральной нервной системы. При хроническом отравлении раздражаются дыхательные пути. Наступает общая и мышечная слабость, бессоница. [38]
Если отравление развивается медленно, к явлениям поражения центральной нервной системы в течение 12 - 36 ч присоединяются сильная икота, рвота, часто длительная, понос, иногда кишечное кровотечение, желтушность, множественные кровоизлияния. Позднее - увеличение и болезненность печени, выраженная желтуха. Еще позже появляются симптомы тяжелого поражения почек. В иных случаях ( Зорина) симптомы поражения почек предшествуют признакам заболевания печени. Наблюдения показали, что поражения печени1 резко выражены в первый период и тем сильнее, чем быстрее наступает смерть; при более поздней гибели в ткани печени имеются уже регенеративные процессы. При поражении почек уменьшается количество мочи; в моче - белок, кровь, цилиндры. В крови повышено содержание небелкового азота, но понижено содержание хлоридов, кальция, белков. [39]
Действие бромметила отличается от других бромированных углеводородов тяжестью поражения центральной нервной системы, двухфазностью развития токсического процесса, что, возможно, связано не только с первичным влиянием, оказываемым самой молекулой бромметила на состояние высших отделов мозга, но и нарушениями энзимати-ческих процессов в мозгу, возникающими при взаимодействии яда с внутренней средой организма. Причем нарушения биохимизма в мозгу могут носить стойкий характер, предрасполагая к судорожным разрядам. [40]
Наследственные атрофии зрительного нер-в а иногда сочетаются с поражением центральной нервной системы, порой протекают изолированно. Различают тяжелую, рецессивную, и более доброкачественную, доминантную, формы заболевания. Рецессивная форма проявляется сразу же после рождения. Доминантная форма начинается незаметно в 6 - 7 лет, прогрессирует медленно, редко приводит к слепоте, так как периферическое зрение в значительной мере сохраняется. Через несколько месяцев развивается простая атрофия зрительного нерва, бледнеет весь диск, а иногда лишь его височная часть. Отмечаются увеличение слепого пятна, нарушение цветоощущения. [41]
Витамин Вв называется теперь антипелла-грическим; отсутствие его вызывает поражение центральной нервной системы и болезнь пеллагру ( шершавая кожа), характеризующуюся воспалением слизистых оболочек, утолщением и язвами на коже и выпадением волос. [42]
Ароматические углеводороды способны вызывать острое и хроническое отравление с поражением центральной нервной системы. При остром воздействии они могут вызывать головные боли, тошноту, головокружение, дезориентацию, тревогу и апатию. Большие острые дозы могут даже приводить к потере сознания и угнетению дыхания. К сердечно-сосудистым симптомам относятся учащенное сердцебиение и слабость. Нейрологические признаки хронического воздействия могут включать изменение поведения, депрессию, неустойчивость настроения, а также изменение личности и интеллекта. Известно, что хроническое воздействие у некоторых больных вызывало или способствовало развитию дистальной невропатии. Стойкий синдром мозжечковой атаксии также связан с воздействием толуола. Признакам хронического отравления могут служить сухая, раздраженная и потрескавшаяся кожа и дерматит. Вещества данной группы также обладают гепатотоксичностью, в особенности хлорированные соединения. Бензол является известным человеческим канцерогеном, способным вызывать любой тип лейкемии, но чаще всего острую нелимфоцитарную лейкемию. Он может также вызывать апластическую анемию и ( реверсивную) панцито-пению. [43]
Патологоанатомические изменения при отравлении цианистой кислотой указывают в основном на поражение центральной нервной системы - резкая гиперемия и отек мозговых оболочек, сглаженность извилин как следствие повышения внутричерепного давления, кровоизлияния, некрозы в веществе головного мозга. Другими чертами патологоанатомической картины являются алая окраска кожи и слизистых оболочек, жидкая несвертывающаяся кровь, кровоизлияния в перикарде, плевре, брюшине, а также в сердечной мышце. При отравлении солями цианистой кислоты через рот вследствие их способности разлагаться с образованием едких щелочей отмечается ожог слизистой оболочки желудка, иногда тонкого кишечника. [44]
При острых отравлениях средней тяжести на первый план выступают признаки поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, общая слабость, рвота, атаксия, оглушенное состояние. Одновременно у таких больных выражены катаральные явления в верхних и более глубоких дыхательных путях; часто увеличена и болезненна печень. [45]