Cтраница 3
Приведенный пример крайне поучителен, ибо судебно-медицинское вскрытие тела пострадавшего удалось произвести уже через пять часов после смерти. Гистологическое исследование тканей селезенки, головного мозга и других органов показало наличие симптомов, убедительно свидетельствовавших о специфическом поражении центральной нервной системы. По-видимому, в данном случае было совмещение ряда неблагоприятных обстоятельств, отсутствовал и фактор внимания ( см. § 5 - 2), поскольку под аналогичное напряжение пострадавший, как показал опрос сотрудников, прежде неоднократно попадал без всяких последствий и был совершенно уверен в его безопасности. [31]
Механизм действия метилтиофена еще недостаточно изучен. Недостаточность в организме биотина вызывает специфические поражения кожи. [32]
Пыль А1 и дураля раздражает слизистые оболочки глаз, носа, рта, половые органы. Иногда на слизистой носа появляются изъязвления и ограниченные воспалительные уплотнения на месте внедрения пылинок. Под действием пыли А1 и дураля возникают специфические поражения кожи, вызванные непосредственным повреждением и возникшие без него. Мельчайшие порезы и ранения сопровождаются долго незаживающими либо вновь появляющимися после кажущегося заживления серозными, а чаще гнойными пустулами со значительными уплотнениями ткани вокруг. Заживление идет медленно; инфильтраты возникают повторно, заканчиваются рубцами и ороговениями. Часты флегмоны ( даже после легких царапин), воспаления лимфатических путей и желез, даже септикопиэмии. При второй форме, без предварительных механических повреждений, развиваются угри ( акне), экземы, распространенные или ограниченные дерматиты. Экземы и дерматиты протекают остро и хронически, сопровождаются зудом, жжением и могут возобновляться при действии других раздражающих агентов. [33]
Пыль А1 и дураля вызывает раздражение слизистых оболочек глаз, носа, рта, половых органов. Под действием пыли А1 и дураля возникают специфические поражения кожи, которые можно разделить на два вида: вызванные непосредственным повреждением и возникшие без него. [34]
Пыль А1 и дураля раздражает слизистые оболочки глаз, носа, рта, половые органы. Иногда на слизистой носа появляются изъязвления и ограниченные воспалительные уплотнения на месте внедрения пылинок. Под действием пыли А1 и дураля возникают специфические поражения кожи, вызванные непосредственным повреждением и возникшие без него. Мельчайшие порезы и ранения сопровождаются долго незаживающими либо вновь появляющимися после кажущегося заживления серозными, а чаще гнойными пустулами со значительными уплотнениями ткани вокруг. Заживление идет медленно; инфильтраты возникают повторно, заканчиваются рубцами и ороговениями. Часты флегмоны ( даже после легких царапин), воспаления лимфатических путей и желез, даже септикопиэмии. При второй форме, без предварительных механических повреждений, развиваются угри ( акне), экземы, распространенные или ограниченные дерматиты. Экземы и дерматиты протекают остро и хронически, сопровождаются зудом, жжением и могут возобновляться при действии других раздражающих агентов. [35]
Биологические эффекты от воздействия ЭМИ могут проявляться в различной форме: от незначительных функциональных сдвигов до нарушений, свидетельствующих о развитии явной патологии. Следствием поглощения энергии ЭМП является тепловой эффект. Избыточная теплота, выделяющаяся в организме человека, отводится путем увеличения нагрузки на механизм терморегуляции; начиная с определенного предела организм не справляется с отводом теплоты от отдельных органов и температура их может повышаться. Облучение глаз может привести к помутнению хрусталика ( катаракте), причем развитие катаракты является одним из немногих специфических поражений, вызываемых ЭМИ радиочастот в диапазоне 300 МГц... Помимо катаракты при воздействии ЭМИ возможны ожоги роговицы. [36]
За исключением редко встречающихся и потому не имеющих большого практического значения случаев экзогенного туберкулезного первичного инфицирования наружных оболочек глазного яблока все развивающиеся в пределах зрительного органа воспалительные процессы туберкулезной этиологии должны трактоваться как проявления чисто эндогенного воздействия возбудителя. Однако самое влияние инфекции на глаз может происходить как путем непосредственного метастазирования туберкулезных микобактерий, так и путем токсического воздействия на аллергизированные, сенсибилизированные ткаии глаза продуктов жизнедеятельности микробов из других, расположенных Еде глаза очагов. Проявления того или иного рода воздействий возбудителя на орган зрения можно ожидать, прежде всего, в ранней стадии первичного туберкулеза, когда не успели еще развиться явления стойкого иммунитета, & наклонность к генерализации выражена особенно отчетливо. Однако, согласно современным представлениям, не исключена и возможность более позднего наступления бациллярных и токсических воздействий внеглазного очага в момент общего повышения чувствительности организма. В этом отношении особенно большая роль отводится специфическому поражению лимфоузлов, где туберкулезный процесс может долгое время сохранять свойства первичного туберкулезного заболевания, прежде всего, его способность к генерализации. [37]
Конечно, сам по себе положительный результат внутрикож-ной туберкулиновой пробы Манту у больного с воспалительным очагом в увеальном тракте глаза не может рассматриваться как доказательство туберкулезной природы глазного процесса. Однако если гари этом дело касается человека, у которого даже самое тщательное и всестороннее обследование не позволило обнаружить никаких других активных воспалительных очагов в организме, кроаде только одного бурно развивающегося воспалительного очага в глазу, то к положительным результатам пробы Манту приходится отнестись уже с известным вниманием. В этом отношении следует упомянуть и о некоторых статистических данных. Две трети таких больных ( 151 человек из 232) дали резко или очень резко выраженную положительную реакцию ( и выше) на внутрикожное введение туберкулина, хотя у подавляющего большинства тщательная рентгенография не обнаружила никаких следов интраторакального специфического поражения. [38]
Может быть, это объясняется тем, что человек с его острым обонянием просто удерживается сам от употребления застойной гнилостной воды. Вероятно, на эту возможность мало обращали внимания и она просто оказалась недостаточно учтенной. Во всяком случае поводы для контакта с этими организмами имеются. Так, они прежде всего могут просто заглатываться человеком при приеме пищи и питье, при купании или погружении в воду, где находятся эти водоросли. Как показывает опыт врачей, воздействия этих водорослей на людей более похожи на хронические, и поэтому более трудно определимые расстройства, которые могут благополучно окончиться, но которые в большинстве случаев приписываются причинам, таким, как беспричинное или спонтанное, первоначальное или специфическое поражение. Естественно, что лечение таких хронических заболеваний бывает очень трудным. Особенно, если учесть, что воздействие во - дорослей на человека часто может быть не прямым, а косвенным - - через рыбу, животных и растения и поэтому очень многообразно. [39]
Конечно, встречаются случаи, когда даже, очень детальный анамнез не дает нам никаких указаний на этиологию заболевания. Тем - большее значение получают тогда данные объективного исследования пациента. Очень полезной оказывается тут томография, с обращением особого внимания на состояние лимфоузлов прикорневой зоны. В качестве неожиданной находки можно иногда встретить у таких больных и отдельные более крупные четко контурированные затемнения легочной ткани - следы старых обызвествленных очагов. Чаще наряду с затемнениями, вызванными уплотненными лимфоузлами, мы находим отдельные мелкие кругловатые, четко контурированные очаги - следы Рубцовых изменений легочной ткани, так называемые гоновские очаги. Все эти мелкие находки, столь обычные для большинства считающих себя совершенно здоровыми людей, говорят лишь об имевшей место ранее туберкулезной инфицированности, от которой остались либо одни тени давно заглохшего первичного комплекса, либо несколько более грубые рубцы - следы вторичного туберкулезного поражения легочной ткани, либо, наконец, те или иные проявления перенесенного и не всегда еще полностью ликвидированного воспалительного специфического поражения лимфоузлов. [40]