Cтраница 2
При хроническом воздействии регистрируется токсическое поражение печени, сочетающееся с нарушением функций желчевыводящих путей. [16]
Большое внимание к опасности токсического поражения химическими продуктами привлекла трагедия в г. Бхопале Индия), которая произошла 3 декабря 1984 г. В результате выброса 43 т метилизоцианата ( МИЦ) и продуктов его неполного разложения была заражена территория, охваченная газовым облаком длиной 5 км и шириной 2 км. [17]
В дальнейшем за развитием токсического поражения легких развивается поражение печени - увеличение, болезненность, желтушное окрашивание кожных покровов; уробилин и уробилиноген в моче. Возможно развитие токсической пневмонии без предварительного этапа металлической лихорадки. [18]
Таким образом, степень токсического поражения клеток крови и функционального состояния печени при воздействии комбинированных препаратов на основе парацетамола имеет четкую зависимость от соотношения действующих веществ в лекарственной форме и половой чувствительности животных. Кроме того, выявляется зависимость доза - время - эффект. [19]
Питание также влияет на развитие токсических поражений. Некоторые вещества связывают яды, другие, например пектины, способствуют их более быстрому выведению, третьи конкурируют в метаболических системах. Примером последнего может служить этиловый спирт по отношению к метиловому - этанол конкурентно тормозит окисление метанола. В ряде случаев рациональным питанием замещается недостаток веществ, возникший в результате токсического действия. Эффективность витаминотерапии подтверждает это. [20]
Увеличение тимоловой пробы характерно для вирусных гепатитов, токсических поражений печени, умеренно сохраняется повышенной в постгепатитном периоде, циррозах печени, особенно постнекротическом, а также при коллагенозах и миеломах. При механических желтухах тимоловая проба у 75 % больных отрицательная, что имеет дифференциально-диагностическое значение, а проба Бурштейна - Самая ( увеличение р-липопротеинов) - положительная. При паренхиматозных желтухах обе пробы положительные. [21]
Наши наблюдения показали, что разнообразие клинической картины при множественном токсическом поражении нервной системы обусловлено вариантами единого по своей сущности патологического процесса, который следует отнести к группе энцефаломиелорадикулополиневритов. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных нарушений, могут быть выделены различные клинические синдромы. Среди последних, помимо клинически выраженного синдрома энцефаломиело-радикулополиневрита, могут наблюдаться синдромы миелоради-кулополиневрита, энцефалополиневрита и радикулополиневрита. [22]
Угнетение дыхательного центра может наступить вследствие гипоксии мозга, вызванной токсическим поражением крови или различных органов и систем. Так и при отравлении метгемоглоби-нообразователями ( нитробензол) возможно развитие глубокой комы с параличом дыхательного центра вследствие резкой геми-ческой гипоксии. [23]
Угнетение дыхательного центра может наступить вследствие гипоксии мозга, вызванной токсическим поражением крови или различных органов и систем. Так и при отравлении метгемогло-бинообразователями ( нитробензол) возможно развитие глубокой комы с параличом дыхательного центра вследствие резкой геми-ческой гипоксии. [24]
По антиоксидантному действию они превосходят в 2 - 5 раз токоферол при комбинированном токсическом поражении печени и обладают гепатопротекторным действием. [25]
Аварийные взрывы на химических и других промышленных предприятиях могут вызывать пожары и являться источниками токсического поражения людей. [26]
На химико-технологических и других объектах промышленные взрывы и пожары в подавляющем большинстве случаев взаимосвязаны и служат источником токсического поражения. [27]
Метионин ( 4) ( 2-амино - 4-метилтиобутановая кислота) используют в медицине для лечения и профилактики токсических поражений печени и при диабете. Его получают синтетически, исходя из акролеина и тиометанола. Последний по реакции Штреккера легко цианируется по карбонильной группе с образованием циангидрина ( 2), в котором затем аммиак нуклеофильно замещает ОН-группу. [28]
ОРАНЖЕВЫЙ 9 приводит к образованию телец Гейнца ( эритроцитов с зернистостью) вследствие дегенеративного изменения протоплазмы, после токсического поражения. При приеме высоких доз оранжевого 9 могут наблюдаться признаки гемолитической анемии. [29]
Постепенно по мере истощения резервных возможностей организма, обеспечивающих компенсацию повреждающего воздействия токсического агента, начинают проявляться клинические признаки хронического токсического поражения нервной системы, протекающего в начальных стадиях по типу функционального заболевания. Вначале возникают неспецифические проявления функциональной недостаточности высших отделов центральной нервной системы, на фоне которых все более отчетливо проявляется симптоматика, характерная для клиники отдельных форм нейротоксикозов. [30]