Cтраница 3
Заражение происходит при попадании инфекции в мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек. В процесс вовлекаются также кости и суставы. Первичное поражение на месте внедрения инфекции сменяется генерализованными высыпаниями, а впоследствии - чаще единичными фрамбезидами. Имеются данные о существовании между сифилисом и фрамбезией перекрестного иммунитета. [31]
Стойкое повышение офтальмотонуса, вызванное этими нарушениями, приводит к прогрессирующим вторичным трофическим и циркуляторным изменениям. Первичное поражение нервно-рефлекторного аппарата может быть вызвано различными причинами - интоксикациями, инфекциями, травмами. [32]
Заболевание обычно развивается у больных лейкозами, лимфомой, диабетом. Входными воротами для возбудителя являются дыхательные пути. Описаны случаи первичного поражения кожи. Возможно носительство гриба на коже и слизистых оболочках здоровых людей. Гистологически в коже обнаруживается гранулема с некротическими, казеозными мик-соматозными изменениями, множественными абсцессами и гнойниками, грибами в центре гранулемы. Они окружены лейкоцитами, лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. [33]
Рядом исследований показана связь между токсичностью урановых соединений и размерами частиц. Оказалось, что вредное действие пыли двуокиси урана обратно пропорционально размерам частиц. Несомненно, что размер частиц, плотность и растворимость урановой пыли обусловливает степень ее проникновения в легкие и перенос их из легких в почки, где развивается первичное поражение. От агрегатного состояния радиоактивных веществ зависит и продолжительность их нахождения в дыхательных путях. [34]
Большинство исследователей считает, что поражение хрусталика происходит в результате прямого поражения либо эпителия, либо волокон хрусталика них белков. Предполагается что по своему характеру изменения в хрусталике представляют собой нарушения физических, химических, ферментативных н целлюлярных процессов, происходящих в самом хрусталике глаза. Однако эти изменения могут быть вторичными или косвенными, вызванными нарушением питания в результате поражении сосудов ресничного тела. Кроме того, причиной могут служить и изменения проницаемости некоторых местных барьеров, возникающие в результате облучения. Однако облучение ресничного тела при экранировании хрусталика не вызывает изменений глаза типа катаракты. В соответствии с этой теорией первичное поражение локализуется в ядрах клеток зародышевой зоны и лучевая катаракта не является катарактой, вызванной нарушением питания хрусталика. [35]
Крупный успех в лечении одного из тяжелейших наследственных неуклонно прогрессирующих МТОЗов, которым по существу является болезнь Вильсона - Коновалова, имеет принци пиальное значение. Наилучшие результаты дает длительное применение L-пеницилламина. Оно может вести к полному исчезновению клинических симптомов. Значительный эффект дают тиоловые препараты, связывающие медь и выводящие ее из организма. Это показывает, что именно медь играет главную патогенетическую роль в возникновении основных симптомов заболевания. В настоящее время мысль о первичном поражении печени, которая казалась не очень убедительной 40 лет назад, все же нашла по крайней мере частичное подтверждение, так как признаки патологии печени обнаруживаются значительно раньше, чем появляются неврологические симптомы. Более вероятно, однако, что начальные стадии поражения мозга и печени возникают одновременно и связаны с тяжелыми наследственно обусловленными нарушениями обмена меди. Поскольку имеет место не первичная недостаточность меди и не экзогенный избыток этого МЭ, а главным образом его патологическое перераспределение и нарушение выделения, термин эндогенный оискупреоз кажется нам заслуживающим внимания для краткой характеристики этой патологии. Лечение тиоловыми препаратами значительно улучшило прогноз. Успех этого способа лечения вселяет надежду, что и при других эндогенных МТОЗах этиотропная и патогенетическая терапия окажется эффективной. [36]