Cтраница 2
Исходя из свободно-радикального механизма радиационного поражения, на основании полученной зависимости можно полагать, что чем выше антирадикальная активность препарата и чем больше его концентрация, тем выше должен быть радиозащитный эффект. [16]
Из 90 % обратимой части радиационного поражения половина восстанавливается через 40 суток, а все возможное восстановление происходит через 3 месяца со скоростью примерно 2 5 % в сутки. В первые четверо суток восстановления не происходит, и это облучение принято считать однократным вне зависимости от того, подвергался человек облучению 1 час или 4 суток. [17]
Несмотря на многочисленные исследования проблемы восстановления радиационных поражений, в настоящее время не представляется возможным однозначно определить величину коэффициентов аир. Опубликованные экспериментальные результаты [24] относятся к различным условиям радиационного воздействия, разным биологическим объектам и показателям радиационного поражения. [18]
Обратимая компонента составляет примерно 90 % начального радиационного поражения. Считается, что репарация 50 % обратимого поражения у человека занимает примерно 30 ( 25 - 45) дней. Остальная часть обратимого поражения полностью репарируется через 200 60 дней после окончания однократного сублетального облучения. [19]
Для предсказания частоты случаев стохастических эффектов при радиационных поражениях рекомендуется использовать линейную зависимость доза-эффект Соответствующей дозиметрической величиной в этом случае является эквивалентная доза. Следует, однако, заметить, что при высоких значениях дозы потенциальное возникновение нестохастических эффектов делает непригодным использование эффективной эквивалентной дозы. В частности, высокая доза облучения отдельного органа может вызвать нестохастические эффекты, хотя при облучении такой же дозой всего тела нестохастические эффекты не наблюдаются. [20]
Книга начинается с главы, названной Основы патогенеза радиационного поражения. Анализируя различные формы лучевой болезни у млекопитающих и этапы развития радиационного поражения, автор приходит к важному заключению: радиационный синдром ЦНС принципиально отличается от костномозгового синдрома тем, что при его развитии не происходит выраженного клеточного опустошения. На конечный радиобиологический эффект влияют в основном три вида факторов: физические, химические и биологические. Химические факторы ( например, радиопротекторы) способны ослабить биологический эффект в лучшем случае в три раза. [21]
Говоря о значении изменения состояния нуклеиновых кислот в радиационном поражении, следует всегда точно знать, о каком радиационном эффекте идет речь. [22]
Все рассмотренные выше соединения при определенных условиях снижали тяжесть радиационных поражений. В то же время среди промышленных ядов существуют многочисленные соединения, обладающие способностью резко повышать чувствительность организма к действию ионизирующих излучений. [23]
Для суждения о механизме защитного действия окиси углерода при радиационных поражениях являются важными исследования, в которых наряду с регистрацией гибели и средней продолжительности жизни подопытных животных, степени выраженности соматических и других нарушений определяли содержание карбоксиге-моглобина в крови. Оказалось, что защитный эффект окиси углерода при радиационных поражениях хорошо коррелирует с уровнем карбоксигемоглобина в крови в момент облучения животных. Эти данные, подтверждая существующие представления о роли гипоксии при радиационных поражениях, позволяют связать механизм защитного действия окиси углерода с развивающейся гемической гипоксией. [24]
При этом следует отметить, что в отличие от разрушительных взрывов радиационное поражение обладает спецификой долгосрочного воздействия и способностью к распространению в послеаварийном периоде. Для сегодняшнего мира характерна следующая тенденция: при уменьшении вероятности каждого отдельно взятого негативного события масштабы последствий, если оно все же случается, как правило, заметно вырастают. Подобная динамика характерна и для развивающейся ядерной энергетики. [25]
Радиационная разведка организуется и проводится с целью получения данных о степени радиационного поражения людей, определения необходимости медпомощи, объема санитарной обработки людей и ветеринарных действий в отношении животных, дезактивации техники и имущества, обеззараживания продовольствия, фуража, помещений, территорий. Результаты радиационной разведки должны быть достоверными, что достигается постоянной готовностью технических средств к работе, твердыми навыками в работе с ними и умелым их использованием. [26]
Мероприятия радиационной защиты, проведенные своевременно и эффективно, существенно снижают опасность радиационного поражения людей, обеспечивают повышение уровня радиационной безопасности. [27]
Радиационная защита в широком смысле включает любые действия, направленные на уменьшение риска радиационного поражения. К ним в первую очередь относятся все профилактические мероприятия в области радиационной безопасности лиц, работающих с ионизирующими излучениями. Эти мероприятия изложены в работе Kunze и соавт. В 1977 г. изданы Рекомендации ( № 26) Международной комиссии по радиологической защите. [28]
Многочисленные работы имеются по изучению влияния ядов, вызывающих гистотоксическую гипоксию, на тяжесть радиационных поражений. Данные о влиянии цианидов на течение радиационных поражений противоречивы. [29]
![]() |
Зависимость накопления одиночных разрывов ( NR в молекулах ДНК ( 1 и в комплексе ДНК белок ( 2 от дозы облучения ( число разрывов рассчитано для однотяжевой молекулы ДНК с мол. весом 3 10е. [30] |