Cтраница 1
![]() |
Импульсация от одиночного нервного волокна, идущего от рецептора каротидного синуса кролика при среднем артериальном давлении 55 мм рт. ст. ( а и 135 мм рт. ст. ( б.| Рефлекс Гольца у лягушки. [1] |
Поток афферентных нервных импульсов от пр ессорецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. [2]
![]() |
Условия, необходимые для восприятия красного объекта с синей. [3] |
Импульсы через синапсы попадают из одного волокна в другое, и этот процесс заканчивается возбуждением в затылочной доле коры головного мозга 5 некоторого распределения активности нервных клеток, что в свою очередь порождает поток нервных импульсов, регулирующих деятельность мышц и желез 6 наблюдателя. [4]
Мишенью действия батрахотоксинов являются натриевые каналы нервных клеток и мышечных волокон. Связывание токсина с рецептором переводит каналы в открытое состояние, что необратимо деполяризует мембрану клетки, прерывает поток нервных импульсов и в случае, например, сердечной мышцы приводит к аритмии, фибрилляции и остановке сердца. [5]
Батрахотоксины действуют на натриевые каналы нервных клеток и мышечных волокон. Связывание токсина с рецептором переводит каналы в открытое состояние, что необратимо деполяризует мембрану клетки, прерывает поток нервных импульсов и в случае, например, сердечной мышцы приводит к аритмии, фибрилляции и остановке сердца. [6]
Обратную связь можно обнаружить везде, где проявляется свойство саморегулирования в природе. Так, в человеческом организме правильное положение тела в пространстве обеспечивается целой системой: вестибулярный аппарат обнаруживает отклонение от вертикали и посылает поток нервных импульсов, несущих информацию об отклонении, к нервным центрам мозга; в результате переработки мозгом полученной информации посылается поток импульсов по эфферентным путям к эффекторам ( мышцам), изменяющим положение тела и восстанавливающим нарушенное равновесие. [7]
В биологических системах, обладающих памятью, изменение нервной активности системы под влиянием внешних раздражителей зависит от воздействия предшествующих событий и от информации, хранящейся в памяти. Процесс запоминания связан с образованием следа ( узора, энграммы) в мозговых структурах. Поток нервных импульсов, несущих информацию о запоминаемом объекте, проходит через нейронные сети, возбуждая на своем пути нервные клетки, из которых формируется нейронный след. Проторенный нервный путь обладает меньшим сопротивлением по отношению к другим возможным путям. Повышение производительности возникшего нейронного следа возможно вследствие свойства нейронов достаточно быстро адаптироваться к повторно проходящим нервным импульсам. Механизмы памяти обеспечивают длительное сохранение увеличенной проводимости нейронов, вовлеченных в образованный узор. [8]
В настоящее время выпускаются препараты, воздействующие на самые различные звенья в механизме гипертонической болезни. Гипотиазид и фуросемид усиливают выделение хлористого натрия из организма. Ганглиоблокаторы, исмелин, дибазол снижают интенсивность потока нервных импульсов по симпатическим нервным путям. Допегит и верошпирон позволяют воздействовать на некоторые эндокринные железы, повинные в повышении артериального давления. [9]
В системах автоматического управления широко применяются обратные связи. Обратную связь можно обнаружить везде, где проявляется свойство саморегулирования в природе. Так, в человеческом организме правильное положение тела в пространстве обеспечивается целой системой: вестибулярный аппарат обнаруживает отклонение от вертикали и посылает поток нервных импульсов, несущих информацию об отклонении к нервным центрам мозга; в результате переработки мозгом полученной информации посылается поток импульсов к мышцам, изменяющим положение тела и восстанавливающим нарушенной равновесие. [10]
Описывая этот процесс на низшем уровне, мы сказали бы, что возбуждаются многие из его нейронов. Однако подобные описания нас больше не интересуют. Описание на высшем уровне должно полностью игнорировать нейроны и сосредотачиваться исключительно на символах. Таким образом, на высшем уровне описание активного символа, в отличие от его дремлющего собрата, было бы следующим: Он посылает сигналы, призванные разбудить, или активизировать, другие символы. Разумеется, эти послания будут передаваться в виде потока нервных импульсов именно нейронами, но мы постараемся не использовать эту терминологию, чтобы избежать описания на низшем уровне. Иными словами, мы надеемся описать мыслительные процессы как отделенные непроницаемой переборкой от нейронных событий, так же, как поведение часов отделено от законов квантовой механики, или биология клетки - от законов кварков. [11]
Применение вегетативного индекса при обследовании больных гипертонической болезнью позволяет дополнить представление о физиологической оплате напряжения в условиях патологии. Во II и III группах больных изменение вегетативного индекса, вариационных размахов R-R и интегративного показателя на ЭКГ указывает на приближение к вегетативному равновесию к концу работы. Именно этот период соответствует началу проявления утомления, ослаблению центрального управления различными функциями организма. Скорее всего у гипертоников с резко выраженными вегетативными сдвигами создается определенная адаптация к деятельности в этих условиях. Последнее определяет соответствующий уровень продуктивности деятельности. Известно, что у здоровых людей чрезмерное возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы дезорганизует деятельность, лишает возможности сосредоточиться, ослабляет внимание из-за генерализованного потока нервных импульсов. Такое же дезорганизующее действие оказывает значительное преобладание парасимпатического тонуса. [12]
В случае применения антихолинэстеразного вещества сильное повышение активности нерва происходит, по-видимому, из-за внезапно наступающей неспособности холинэстеразы удалять свободный ацетилхолин, выделяющийся в синапсах, количество которого становится выше необходимого для нормального течения процессов в постсинаптической области. Но это объяснение механизма действия неприменимо для случая с ДДТ, поскольку ДДТ не ингибирует холинэстеразу. При отравлении ДДТ все же происходит нарушение стабильности в синапсах центральной нервной системы. Маловероятно, чтобы нестабильность вызывалась непосредственно ДДТ, поскольку, во-первых, химический анализ даже нескольких граммов нервных цепочек тараканов, отравленных ДДТ, показал отсутствие этого инцектицида, а, во-вторых, нестабильность имеет обратимый характер. Подобрав соответствующую дозу ДДТ, возможно вызвать у тараканов ( в одном и том же температурном интервале в несколько градусов) прострацию или же возврат к нормальной жизнедеятельности. Спонтанный поток нервных импульсов в центральной нервной системе будет иметь место или будет отсутствовать в зависимости от того, находится ли насекомое в фазе прострации или произошел возврат жизнедеятельности к норме. [13]