Появление - изменение
Cтраница 3
 |
Изменение оптической плотности раствора, соответствующее протеканию реакции К-ацетил-ь - триптофана ( А и метилового эфира К-ацетил-ь - триптофана ( В. [31] |
Значение константы скорости, характеризующей увеличение поглощения, совпадает с величиной, которая следует из максимальной скорости гидролиза тг-нитрофенилового эфира М - ацетил-ь-триптофана в тех же условиях. Последняя величина характеризует скорость деацилирования ацилфермента [ схема ( 3), k3 ], поскольку стадия ацилирования в случае тг-нитрофениловых эфиров протекает значительно быстрее стадии деацилирования. Такое совпадение значений констант скоростей, полученных в двух независимых опытах, позволяет предположить, что правая ветвь кривой Б на рис. 2 отражает деацилирование того же ацилфермента, но образовавшегося в реакции химотрипсина с метиловым эфиром. Наблюдаемое спектральное изменение можно связать с появлением конфор-мационных изменений в ферменте, индуцируемых субстратом, однако более вероятным является другое объяснение: кривая А описывает ацилирование фермента N-ацетил-ь - триптофаном с образованием равновесной смеси свободного и ацилированного фермента. С этим согласуется тот факт, что величина начального выброса продукта при добавлении к ферменту тг-нитрофенилового эфира 1Ч - ацетил-ь-триптофана и, следовательно, количество свободного фермента, который может быть проацилирован, уменьшаются после предварительного инкубирования фермента с данной кислотой. [32]
Биосфера эволюционирует как целое. Она обладает значительной пластичностью ( гибкостью), позволяющей ей приспосабливаться к появлению изменений как естественных, так и происшедших в результате действий человека. [33]
Но, почти как правило, очаги эти выявлялись не в острой стадии заболевания, а позднее, когда все воспалительные изменения в ретинальной ткани спадали и отек рассасывался. Это позволяет думать, что хотя симптомы заболевания заднего отдела сосудистого тракта глаза при юкстапапилляр-ном ретинохориоидите и обнаруживаются обычно поздно, уже после спада воспалительных явлений в сетчатой оболочке, но в действительности хориоидальныи процесс предшествовал появлению ретинальных изменений. [34]
Особым типом йшемйческого инфаркта зрительного нерва, в некротические полости которого гиалуроновая кислота как бы выжимается из стекловидного тела повышенным внутриглазным давлением. Условия, создающиеся при остром приступе глаукомы, по всей вероятности, надо расценивать как экстремальные. Когда внутриглазное давление достигает очень высокого уровня, сосуды диска зрительного нерва внезапно сдавливаются и при этом немедленно возникает острая ишемия, приводящая к быстрой гибели нервных элементов диска. При открытоугольной глаукоме с длительно повышенным внутриглазным давлением ишемия диска зрительного нерва развивается не сразу и должно пройти некоторое время до появления офтальмоскопически видимых его изменений. Поэтому патомеханизмы образования атрофии нервной ткани здесь более сложные, и для объяснения их вполне вероятными являются гипотезы, основанные на данных о нарушении баланса между общим кровяным давлением, а также артериальным давлением в сосудах зрительного нерва и внутриглазным давлением. Речь идет, следовательно, о нарушении соотношения между интра - и экстравазальным давлением, и при превалировании последнего возникают условия для большей или меньшей компрессии сосудов хориоидеи и диска, которая приводит к состоянию хронической ишемии зрительного нерва. Лаубер ( Lauber, 1936) отмечал, что повышение офтальмотонуса снижает размах между артериальным и внутриглазным давлением, что вызывает аноксию высокочувствительной нервной ткани. Риз и Мак-Гевек ( Rease, McGavic, 1942), Мак-Лин ( McLean, 1957) опубликовали наблюдения о появлении изменений в поле зрения, возникших после снижения общего кровяного давления у больных глаукомой. Харрингтон ( Harrington, 1959) также считал, что наиболее неблагоприятные условия в отношении прогресси-рования глаукоматозного процесса создаются у больных с высоким внутриглазным и низким артериальным давлением. Эти исследования с определенностью указывают на зависимость патологических изменений зрительного нерва от состояния его сосудистой системы. В дальнейшем участие сосудистой системы в процессе нарушения поля зрения у больных глаукомой было установлено офтальмодинамометрически. [35]
Страницы: 1 2 3