Появление - мутация
Cтраница 2
Подобную роль кремнезем, возможно, играет и в раковых опухолях. Так, изменение уровня содержания кремнезема в пожилом возрасте может влиять на вероятность появления мутации. Воронков, Зелчан и Лукевиц [ 4а ] обобщили немногочисленные исследования по содержанию кремнезема в тканях и биологических жидкостях у больных раком. В нейросаркомах содержание кремнезема оказывается пониженным по сравнению с другими областями организма. В тканевой жидкости поджелудочной железы содержание кремнезема повышено в случае заболеваний раком, но оно понижается до нормального уровня после хирургической операции. У больных раком содержание кремнезема в моче оказывается в 2 5 - 17 раз меньше, чем у здоровых пациентов. Упоминается, что подобные наблюдения дают возможность ранней диагностики рака. При раковой опухоли мочевого пузыря, наоборот, возрастает содержание кремнезема в моче. Кровь больных раком также содержит более высокие концентрации кремнезема. [16]
Анализ последствий чернобыльской катастрофы выявил отсутствие границы между эффектами радиационных и химических поражений, а также относительность определения пороговых и допустимых доз, ибо в природной среде невозможно вычленить эффект воздействия какого-либо одного фактора. Общая агрессивность техногенной среды приводит к бесплодию, повышению смертности зародышей и новорожденных, появлению неблагоприятных мутаций и врожденных уродств. [17]
При этом в потомстве обнаруживается некоторое число вирусов, обладающих мутантиыми признаками обоих штаммов, и такое же число вирусов дикого типа. Хотя рекомбинации между близко расположенными в ДНК мутациями происходят редко, их частота все же значительно превосходит частоту появления новых мутаций. Таким образом, описанный выше эксперимент, хотя и не позволяет говорить о природе событий, происходящих при рекомбинации, все же однозначно указывает на то, что рекомбинация происходит. [18]
Сохранение клеткой функционирующей копии генома необходимо для ее выживания. Не удивительно поэтому, что клетки содержат целые наборы ферментов, которые перемещаются вдоль двойных спиралей ДНК, восстанавливают повреждения и тем самым способствуют снижению частоты появления мутаций. Наиболее хорошо изучены репарационные системы, заделывающие повреждения, вызванные действием ультрафиолетового излучения. Соответствующие гены обозначают через иигА, В, С, D, F ( идентичен recF) и phr. Бактерии с мутантными гена ми гесА В С также проявляют повышенную чувствительность к ультрафиолетовому излучению, что свидетельствует об участии нуклеазы гесВ, С и продукта гена гесА не только в рекомбинации, но и в репарации повреждений, вызванных действием ультрафиолетового излучения. [19]
 |
Зависимость процента смертельных исходов за 30 сут в результате облучения людей от поглощенной дозы. [20] |
Повреждение молекулы ДНК не обязательно приводит к утрате возможности клетки к размножению, оно может привести к изменению генетической информации, которую несет данная молекула. В таком случае после деления клетки возникает мутация. Эта мутация может, как это и происходит в большинстве случаев, оказаться гибельной для клетки - клетка не смо - жет больше выполнять свои функции. Появление мутации может произойти и без каких бы то ни было последствий для живой клетки. Наконец, мутация может оказаться канцерогенной; мутантная клетка начинает размножаться со значительно большей. [21]
Коржинского, в последнее время многие увлекаются теорией происхождения видов живых организмов, так называемым, мутационным путем. По моему мнению, такое определение или толкование имеет слишком шаткую основу, В принципе, не отвергая совершенно участия мутаций в происхождении видов в некоторых случаях, но в большинстве нельзя признать причиной одно это явление на каких-то накопленных до максимума свойств, вследствие чего получаются эти пресловутые взрывы с выходом мутаций в организмах. Между тем из своих долголетних наблюдений появления мутаций в растительном царстве мне встречались случаи, в которых такие явления происходили лишь вследствие приспособления растений к новым, резко отличающимся от прежних условий среды существования, причем детали строения растения изменяли свою форму всегда в сторону самого верного и целесообразного пути к избежанию какого-либо из приспособления. [22]
 |
Закон перс-дачи наследственной информации Менделя. [23] |
Однако поскольку многие из таких генов являются рецессивными, для их полного исчезновения потребуется весьма длительное время, должны будут смениться многие поколения. Это бремя нежелательных наследственных признаков часто называют генетической нагрузкой. Казалось бы, со временем общий генетический фонд может быть освобожден от нежелательных генов. Этого, однако, не происходит, так как непрерывно возникают мутации за счет естественного фона ионизирующего излучения, действия химических мутагенов или спонтанных эффектов, природа которых недостаточно ясна. В конечном счете устанавливается равновесие между этими двумя процессами - появлением мутаций и удалением из генофонда нежелательных признаков за счет естественного отбора. [24]
Очевидно, существует некоторая аналогия между развитием фиброза в тканях легких, пораженных силикозом, и развитием атеросклеротических бляшек в артериях. В обоих случаях наблюдаются потеря эластичности и аномальное быстрое разрастание тканей. Кроме того, происходит частичное омертвение ткани. Как отмечал Бендитт [296], клетки атеросклеротических бляшек, по прежним представлениям, считались фибробластами, но в настоящее время их идентифицируют как клетки, подобные клеткам гладкой мышечной ткани. Рост бляшки, по-видимому, включает мутацию, которая ведет к быстрому размножению гладких мышечных клеток, что в свою очередь вызывает наращивание стенок артерий и приводит к омертвению ткани внутри массы самой атеросклеротической бляшки. Бендитт перечисляет возможные факторы, способствующие появлению мутации, такие, как химические мутагены, вирусы и ионизирующее излучение. [25]
Страницы: 1 2