Cтраница 1
Появление сахара при t 1504 - 175 С показывает, что здесь происходит гидролиз до устойчивых мономеров. [1]
Появление сахара связано с нарушением функции внутренней секреции поджелудочной железы. Особые клетки этой железы ( островки Лан-герханса) выделяют в кровь хорошо в настоящее время изученное вещество - инсулин, влияющее на содержание сахара в крови и в моче. В настоящее время борьба с тяжелыми симптомами диабета ведется главным образом путем впрыскивания под кожу инсулина. [2]
Теперь понятно, почему появление сахара в моче когда-то считалось главным признаком заболевания сахарным диабетом. Да и сейчас количество сахара в моче больного очень важно знать врачу для правильной оценки тяжести заболевания. Как я уже говорил, у многих больных сахарным диабетом наблюдается и почечная недостаточность, а это очень опасно и, к сожалению, нередко является одной из причин летального исхода болезни. [3]
Возможен и другой путь объяснения появления оптически-активных Сахаров в живых клетках. Подобно реакциям in vitro в этом случае сначала получаются рацемические соединения, которые затем под влиянием оптически-активных катализаторов претерпевают асимметрическое расщепление с выделением оптически-деятельного продукта. Эти предположения были проверены на примере циангидриновых реакций в ряду Сахаров. В результате реакции на конце углеродной цепи образуется новый диссиммет-рический атом. [4]
Порядок появления различных альдоновых кислот в щелоке примерно тот же, что и появления соответствующих Сахаров в растворе. [5]
Общепризнано, что некоторые болезни ( подобные зобу, или базедовой болезни), поражающие щитовидную железу, возникают в тех случаях, когда вырабатывается недостаточное количество тироксина, а это можно устранить введением с пищей дополнительного количества иодид-иона; При диабете - болезни, сопровождающейся появлением сахара в моче и, по-видимому, являющейся следствием недостаточного выделения гормона инсулина, в последние десятилетия применяют внутримышечное введение инсулина, получаемого из поджелудочных желез животных. Гормоны кортизон и АКТГ ( адренокортикотропный гормон) обладают сильным терапевтическим действием при лечении ревматического артрита и некоторых других болезней. [6]
Расстройство углеводного обмена ( диабет) сопровождается и расстройством обмена жиров, ведущим к образованию кетоновых тел и к расстройству щелочно-кислотных отношений. Поэтому при появлении сахара в моче или при высоком содержании его в крови ( выше 120 мг) натощак повторно ( так как одиночная высокая цифра может быть результатом эмоционального возбуждения) бывает необходимо определить, имеются ли в моче ацетон и кетоновые тела, а также каково их содержание в крови и не развивается ли ацидоз. [7]
В отдельных частях этот опыт, подготовленный во внеклассное время, может демонстрироваться на классных занятиях. Особенно важно показать учащимся появление сахара под действием диастаза солода; брожение же сахара в спирт им уже известно. [8]
Искусственное увеличение этого количества уже вызывает судорожные явления, а введение 20 мг-смерть. Снижение же нормального количества инсулина влечет появление сахара в крови-болезнь, известную под названием диабета. В этом случае восстановление нормального состояния достигается введением недостающего количества гормона. [9]
Общепризнано, что некоторые болезни ( подобные зобу, или базедовой болезни), поражающие щитовидную железу, возникают в тех случаях, когда вырабатывается недостаточное количество тироксина, а это можно устранить введением с пищей дополнительного количества иона иода. При диабете - болезни, сопровождающейся появлением сахара в моче, и, по-видимому, являющейся следствием недостаточного выделения гормона инсулина, в последние десятилетия применяют внутримышечное введение инсулина, получаемого из поджелудочных желез животных. Недавно было показано, что гормоны кортизон и адренокортикотропный гормон обладают сильным терапевтическим действием при лечении ревматического артрита и некоторых других болезней. [10]
Описаны нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта ( отсутствие аппетита, тошнота, рвота, поносы), появление сахара в моче, нару -, шение функции щитовидной железы, понижение устойчивости к инфекциям, в особенности к туберкулезу, повышение проницаемости - плаценты ( Вигдорчик, Летавет. [11]
Последствиями отравления могут быть в первые сутки головная боль, общая слабость, жажда, ощущение своеобразного стеснения груди, особенно усиливающееся при глубоком вдохе. После тяжелого отравления могут быть: кровь в мокроте, повышение температуры, иногда также в течение короткого времени появление сахара в моче, бронхопневмонии. [12]
Интоксикация сопровождается угнетением функции сосудо-двигательного и дыхательного центров, что вызывает коллапс, асфиксию. Коллапс усугубляется паралитическим расширением преартериол и капиллярного русла в результате непосредственного действия X. Тяжелые отравления сопровождаются длительным наркозом, желудочно-кишечными расстройствами, желтухой, олигурией, появлением сахара в моче. [13]
Однако через 2 мин после переноса в среду с лактозой у них начинают синтезироваться новые белки, необходимые для метаболизма лактозы. К числу этих новых белков относятся такие ферменты, как пермеаза для лактозы и р-галактозидаза, расщепляющая дисахарид на глюкозу и галактозу. Когда запас лактозы в среде истощается, активность индуцируемых ферментов почти так же быстро падает. Эти результаты свидетельствовали о том, что РНК, переносящая генетическую информацию для синтеза новых ферментов, по-видимому, нестабильна. Она должна быстро синтезироваться в ответ на появление индуцирующего сахара и ( быстро исчезать в его отсутствие. [14]
СО способен оказывать непосредственное токсическое действие на клетки, нарушая тканевое дыхание и уменьшая потребление тканями кислорода. СО соединяется с железосодержащими биохимическими системами тканей - не только с гемоглобином, но и с миоглобином. СО соединяется с цито-хромом и цитохромоксидазой, с восстановленной формой перо-ксидазы, давая соединение, напоминающее СОНЬ и с катала-зой, угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и в мозге. Хроническое отравление СО может развиваться без аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, усиливая распад гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая уровень сахара в крови и в ликворе и вызывая появление сахара в моче. При остром отравлении СО повышается общее содержание катехоламинов в ткани мозга, молочной кислоты в крови крыс, развивается молочнокислый ацидоз, возрастает активность гликолитических фер ментов в эритроцитах. СО нарушает фосфорный обмен, сильно возбуждает каротидные хемо-рецепторы; нарушение азотистого обмена вызывает азотемию, изменение содержания белков плазмы, снижение уровня витамина Be и активности ацетилхолинэстеразы крови; угнетение активности липазы и нарушение липидного обмена сопровождается повышением содержания липидов в плазме и способствует усиленному отложению холестерина в стенках сосудов. [15]