Cтраница 2
Механизм возбуждения рецепторов при болевых воздействиях пока не выяснен. Предполагают, что особенно значимыми являются изменения рН ткани в области нервного окончания, так как этот фактор обладает болевым эффектом при концентрации Н - ионов, встречающихся в реальных условиях. Не исключено, что одной из причин длительной жгучей боли может быть выделение при повреждении клеток гистамина, протеолитических ферментов, воздействующих на глобулины межклеточной жидкости и приводящих к образованию ряда полипептидов ( например, брадикинина), которые возбуждают окончания волокон группы С. [16]
На этом примере еще раз подтверждается тесное содружество нервных и гуморальных регуляторных механизмов и еще глубже выявляется взаимопроникновение и взаимообусловленность физической и химической информации и регуляции в жизнедеятельности организма на молекулярном, доклеточном, клеточном и органном уровнях. Высказывалось мнение, что болетворные вещества дезорганизуют доставку кислорода тканями и тем самым подавляют их дыхание. В настоящее время можно считать доказанным, что одним из моментов, вызывающих боль, является недостаточное снабжение тканей кислородом. Образно выражаясь, боль - это крик задыхающихся клеток и тканей. Сикутери, изучавший механизмы болевого синдрома при ишемических состояниях ( недостаточном снабжении тканей кровью и, следовательно, кислородом), считает, что причиной боли является в этих случаях вторичное образование в тканях брадикишша и серотонина. Однако серотонин только потенцирует действие брадшшнина, повышая чувствительность тканевых рецепторов к последнему. В организме постепенно образуется и постоянно разрушается такое большое количество разнообразных продуктов обмена веществ, что подчас самые незначительные изменения химического баланса могут явиться причиной болевого ощущения. Для этого достаточно, чтобы их концентрация на какую-то незначительную величину превысила физиологическую. [17]