Прогрессирование

Cтраница 2

При прогрессировании заболевания с помощью ангиографии питающий сосуд можно определить раньше, чем офтальмоскопически. Еще до видимой дилатации сосуда появляется укорочение времени циркуляции в питающей артерии и вене. Даже при большом изменении калибра и конфигурации питающих сосудов не происходит выхода флюоресцеина через стенку. [16]

Паукообразные отложения пигмента на средней периферии глазного дна. Флюоресцентная ангиограмма, поздняя фаза. [17]

При прогрессировании заболевания сужение поля зрения увеличивается, оставляя на длительное время небольшую непораженную зону в нижнетемпоральном квадранте и в центре вокруг точки фиксации, что иногда называют тоннельным полем зрения. [18]

При прогрессировании пылевого фиброза нарастает одышка, усиливается эмфизема, кашель, появляется небольшое количество мокроты. Налицо признаки легочной недостаточности - уменьшается жизненная емкость легких, падает объем легочной вентиляции, сокращается время задержки дыхания. В далеко зашедших случаях с массивными и распространенными поражениями легочной ткани к легочной недостаточности присоединяются симптомы поражения сердечной деятельности - учащение пульса, увеличение размеров сердца, особенно правого желудочка, акцент на II тоне легочной артерии - развивается прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность. [19]

По мере прогрессирования болезни отчетливее проявляются объективные признаки: коробочный оттенок перкуторного звука, везикулярное или жесткое дыхание, сухие, а иногда мелкопузырчатые влажные хрипы, выделение мокроты, которая в поздних стадиях обычно становится гнойной. Постепенно усиливаются признаки эмфиземы, истончаются и разрываются альвеолярные и междолевые перегородки, нередко возникает спонтанный пневмоторакс, который может быть бессимптомным или малосимптомным. Весьма часты бронхоэкта-тические явления, но обычно они не приводят к картине брон-хоэктатической болезни; реже обнаруживаются астматические признаки. Плеврит при силикозе обычно без выпота, нередко сопутствует пневмонии. [20]

В механизме прогрессирования высокой близорукости определенное значение мы придаем следующим факторам: 1) увеличению радиуса кривизны заднего отдела склеры; 2) истончению оболочек глазного яблока, особенно в заднем его отделе; 3) тенденции к повышению внутриглазного давления; 4) изменению формы глазного яблока из шаровидной в вытянутую, точнее, выпяченную кзади. Остановимся па каждом из этих факторов отдельно. [21]

Флюоресценция отслойки пигментного эпителия с четкими границами и перераспределением пигмента при инволюционной макулярной дистрофии. Поздняя венозная фаза. [22]

Следующей степенью прогрессирования центральной дисци-формной дистрофии является прорастание новообразованных сосудов хориоидального происхождения через дефекты в мембране Бруха под пигментный эпителий или нейроэпителий. Находясь под экссудатом, субретинальная неоваскулярная мембрана ( СНМ), особенно небольших размеров, трудно диагностируется, рассмотреть детали ее обычно не удается. Ряд офтальмоскопических симптомов позволяют предположить рост новообразованных сосудов. [23]

В настоящее время прогрессирование и осложнения при пневмокониозе могут рассматриваться в качестве ключевого вопроса медицинского контроля заболевания. В ближайшем будущем существует возможность получения рада биомаркеров для обнаружения заболевания на еще более ранней стадии. [24]

При пневмокониозах без прогрессирования процесса и выраженного нарушения функции дыхания ограничение трудоспособности обычно необходимо на период переквалификации и рационального трудоустройства. [25]

Снижение обмена и прогрессирование фиброзных процессов влекут за собой нарушение кровоснабжения, оттока лимфы, уменьшение дыхательной поверхности легких, что усиливает формирование соединительной ткани и способствует развитию клинических признаков пневмокониоза. [26]

Профилактика возникновения и прогрессирования глазной патологии у детей, проводимая офтальмологами совместно с акушерами и иеонатологами, а затем и с участковыми педиатрами, начинается с момента рождения ребенка. В эти группы включаются дети как с подозрением на развитие глазной патологии, так и уже имеющие ее. С группами профилактики глазной патологии ведется лечебная диспансерная работа до возможно полной реабилитации каждого ребенка. [27]

Для последней формы прогрессирования отслойки характерно ее возникновение через 3 - 6 недель после, казалось бы, удачной и неосложненной операции. Сетчатка, чуть ли не за одну ночь, принимает зловещую форму зонта. Похоже на то, что вызывающим это осложнение механизмом является массивное сокращение стекловидного тела. [28]

Четыре биомаркера, G-актин, Р-300, DD23 и DNA, их связь с опухолевой прогрессией и реакцией на хирургическое вмешательство и химиопрофилактику. [29]

Для оценки риска прогрессирования хронического заболевания или развития острой почечной недостаточности важны многие факторы. Первый - наследственное или приобретенное ограничение способности почки противостоять воздействию ксенобиотика. [30]

Страницы: 1 2 3 4