Cтраница 1
Производство антител и их фрагментов с помощью трансгенных растений имеет ряд преимуществ перед их синтезом в клетках рекомби-нантных микроорганизмов. [1]
В первую очередь атакуют и уничтожают раковые клетки, а также участвуют в производстве антител В-клетками. [2]
Уильям Адлер из Национального института гериатрии штата Мэриленд, касаясь интригующей гипотезы о возможной связи между функциями иммунной системы и явлениями старения, говорит, что имеются данные о снижении с возрастом производства антител и функции Т - клеток в человеческом организме. [3]
Следующий контраргумент основывается на новых экспериментальных данных. Если способные к производству антител клетки каждый раз возникали путем мутаций, то вероятность одновременного образования не одного, а большего числа типов антител очень мала. Следовательно, клон плазматических клеток всегда должен был бы синтезировать только один тип антител. На самом деле бывают случаи, когда одна клетка может производить два различных типа антител. Мало того, когда ставился опыт с четырьмя различными антигенами, клетки одного клона фактически порождали четыре различных типа антител. Конечно, эти факты в значительной мере обесценивают клонально-селекционную гипотезу, что вынужден признать даже ее создатель. [4]
Оказавшись внутри тела, вирус ( вирус иммунодефицита человека, или ВИЧ) блокирует крсвяные клетки, которые могли бы производить против него антитела. Далее он внедряется в главные клетки, координирующие работу всей иммунной системы, включая производство антител. Вирус может оставаться в организме в неактивном состоянии в течение неопределенного времени без проянления симптомов болезни. Но у него остается возможность производить множество своих копий. Когда это происходит, новые молекулы вируса захватывают ьсе больше и больше важных клеток, уменьшая их эффективность. Вскоре иммунная система оказывается настолько подавленной вирусом, что не может бороться ни с какой внешней инфекцией. Любое заражение, уничтожаемое здоровой иммунной системой, может поразить организм. [5]
Окончательная дифференцировка лимфондных клеток осуществляется под действием антигенов. Антиген - это любая молекула или система молекул ( например, клетка), способная индуцировать иммунный ответ. В частности, под воздействием антигена В-клетка превращается в плазматическую клетку, являющуюся фабрикой по производству антител: плазматическая клетка секретирует антитела со скоростью около 2000 молекул в секунду. Плазматическая клетка не способна к дальнейшей дифференцировке и пролиферации и погибает через несколько дней. Продуцируемые ею антитела способны специфически реагировать с отдельными участками структуры антигена, так называемыми антигенными детерминантами или эпитопамн, которых, как правило, у антигена множество. [6]
Первые дочерние клетки еще слабо специализированы - это так называемые плазмабласты. Последние делятся снова, примерно один раз за 10 часов, так что в итоге к пятому дню один плазмабласт производит около 500 клеток. В то же время можно наблюдать и процесс созревания, в результате которого молодые плазмабласты превращаются в плазматические клетки. На рис. 168 показано, как в цитоплазме плазмабластов появляются рибосомы - сначала их немного, потом становится все больше; кроме того, появляются цистерны эндоплазматической сети, сначала единичные, затем все более многочисленные. В зрелой плазматической клетке эндо-плазматическая сеть сильно развита и ее мембраны густо усажены рибосомами. Теперь такая клетка полностью оборудована для производства антител. [7]
Как и предсказывала гипотеза клональной селекции, все молекулы антител, производимые какой-то одной В-клеткой, имеют одинаковый антиген-связы-вающий участок. Первые антитела, синтезированные вновь образовавшейся В-клеткой, не секретируются; вместо этого они встраиваются в плазматическую мембрану, где служат рецепторами для антигена. Каждая В-клетка имеет на своей плазматической мембране приблизительно 10s таких молекул. Когда антиген присоединяется к молекулам антител на поверхности покоящейся В-клетки, это обычно инициирует сложную и малоизученную цепь событий, приводящую к клеточной пролиферации и дифференцировке с образованием клеток, секретирующих антитела. Такие клетки вырабатывают большие количества растворимых ( не связанных с мембраной) антител с тем же антиген-связывающим участком, что и у антител на поверхности клетки, и выделяют эти антитела в кровь. Активированные В-клетки могут начать секретировать антитела, будучи еще малыми лимфоцитами; конечная стадия этого пути дифференцировки-большая плазматическая клетка ( см. рис. 17 - 4 fi), которая выделяет антитела со скоростью около 2000 молекул в секунду. По-видимому, плазматические клетки используют для производства антител столь значительную часть мощности своего белоксинтезирую-щего аппарата, что не способны к дальнейшему росту и делению и погибают после нескольких дней секреции антител. [8]
Объяснение описанных явлений - дело будущего, которое, по всей вероятности, не заставит себя ждать слишком долго. Суть активной иммунизации, пусть не понятая до конца, стала нам теперь яснее, чем прежде. Мы наблюдали, что прививка побуждает организм к выработке собственных антител. Правда, их выработка прекращается после того, как все антигены будут связаны или выделены; тем не менее иммунологически компетентные клетки сохраняют способность к образованию этих же самых антител; при повторной инфекции они вспоминают об этом и тотчас же приступают к производству антител. В настоящее время ведется оживленная дискуссия на тему о том, не существует ли здесь какой-либо связи с молекулами памяти, о которых шла речь в предыдущей главе. [9]