Cтраница 1
Простациклин - самое активное из известных веществ, препятствующих агрегации тромбоцитов. Он постоянно выделяется из стенок эндотелия кровеносных созудов, непрерывно взаимодействует с мышцами артерий и вен и участвует в поддержании оптимального тонуса сердечно-сосудистой системы. [1]
Простациклин ( простагландин I) и тромбоксаны были обнаружены в 1976 г. группами Дж. [2]
Простациклин ( PGI2) синтезируется преимущественно в эндотелии сосудов, сердечной мышце, ткани матки и слизистой оболочке желудка. Он расслабляет в противоположность тромбоксану гладкие мышечные волокна сосудов и вызывает дезагрегацию тромбоцитов, способствуя фибринолизу. [3]
Взаимодействие между тромбоксаном А2 и простациклином служит иллюстрацией общего принципа биохимической регуляции физиологических функций: состояние того или иного органа зависит от соотношения концентраций антагонистически действующих на него регуляторных веществ. [4]
В системе крови для регуляции многих функций крови синтезируются простагландин, называемый простациклином, и его антагонист - тромбоксан. [5]
В системе крови для регуляции многих функций крови синтезируются простагландин, называемый простациклином, и его антагонист - тромбоксан. [6]
В последние годы большее внимание экспериментаторов и клиницистов привлекают селективные ингибиторы ферментов синтеза тромбоксана. Такие соединения, ингибируя агрегацию тромбоцитов, не снижают синтеза простациклина. Поэтому их применение в качестве средств для профилактики и лечения тромбозов, устранения нарушения микроциркуляции весьма перспективно. [7]
Самуэль-сона ( Швеция) были обнаружены новые метаболиты арахидоновой кислоты - простациклин ( PGb) и трем бокса и АЛТХА), также обладающие высокой биологической активностью. [8]
Перепад в концентрациях тромбоксана и простациклина обнаруживается при многих заболеваниях. Такие болезни, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, гипертоническая болезнь, сопровождаются артериальными и венозными тромбозами, являющимися следствием увеличенного синтеза тромбоксана по сравнению с синтезом простациклина. У пациентов с артериальным тромбозом, глубоким венозным тромбозом тромбоциты обладают повышенной способностью синтезировать тромбоксан по сравнению с тромбоцитами здоровых людей. [9]
Фактор 11 - фактор агрегации - по химической природе является АДФ и обеспечивает. Помимо АДФ, эту же задачу выполняет недавно обнаруженный тромбоксан, который является самым мощным стимулятором агрегации. В эндотелии сосудов находится простациклин - самый мощный ингибитор агрегации. Баланс между этими веществами определяет скучивание кровяных пластинок. [10]
Уортон и др. [512] описали методику очистки PGEj от PGE2, 13 14-дигидро - РОЕ2 и других родственных простагландинов с помощью ВЭЖХ. Хилл [514] сообщил о том, что ему удалось отделить простациклин ( PGFI2) от продуктов гидролиза этого соединения - 6-оксопростагландина PGFia, а также от примесей других простагландинов на приготовленной в лаборатории колонке с обращенной фазой. Элюирование проводили смесью вода - метанол ( 1: 2), содержащей 2 5 г / л борной кислоты и 3 8 г / л буры. [11]
Синтез тромбоксана связан с необходимостью поддержания целостности кровеносных сосудов. Адгезия тромбоцитов представляет собой первую стадию ответа системы крови на кровотечение. Тромбоксан - наиболее мощный стимулятор агрегации тромбоцитов. В нормальных условиях его действие сбалансировано влиянием простациклина - самого сильного ингибитора агрегации тромбоцитов. Тромбоксан и простациклин оказывают взаимно противоположное влияние на тонус сосудов и артериальное давление. [12]
Синтез тромбоксана связан с необходимостью поддержания целостности кровеносных сосудов. Адгезия тромбоцитов представляет собой первую стадию ответа системы крови на кровотечение. Тромбоксан - наиболее мощный стимулятор агрегации тромбоцитов. В нормальных условиях его действие сбалансировано влиянием простациклина - самого сильного ингибитора агрегации тромбоцитов. Тромбоксан и простациклин оказывают взаимно противоположное влияние на тонус сосудов и артериальное давление. [13]
Уже давно известно, что тромбоциты способны легко адгезироваться на почти любом материале, за исключением внутренней поверхности ( интимы) кровеносных сосудов. В то же время известно, что при повреждении или па-талогическом состоянии интимы быстро развивается агрегация тромбоцитов. Такой результат может быть спасительным, когда благодаря ему достигается приостановка кровотечение из поврежденного сосуда, а может быть и вредоносным, ведущим к возникновению тромбозов. Первое из этих соединений, тромбоксан А: ( ТхА2, 283) ( схема 4.87), продуцируемое тромбоцитами, вызывает сужение кровеносных сосудов и аге-регацию тромбоцитов. Второе соединение, простациклин ( 284), продуцируемое интимой кровеносных сосудов, проявляет свойства вазодилатора и ингибитора агрегации тромбоцитов. Очевидно, что эти два соединения служат агентами-антагонистами в регуляторном механизме агрегации тромбоцитов. [14]
Уже давно известно, что тромбоциты способны легко адгезироваться на почти любом материале, за исключением внутренней поверхности ( интимы) кровеносных сосудов. В то же время известно, что при повреждении или па-талогическом состоянии интимы быстро развивается агрегация тромбоцитов. Такой результат может быть спасительным, когда благодаря ему достигается приостановка кровотеченш; из поврежденного сосуда, а может быть и вредоносным, ведущим к возникновению тромбозов. Первое из этих соединений, тромбоксан А2 ( ТхА2, 283) ( схема 4.87), продуцируемое тромбоцитами, вызывает сужение кровеносных сосудов и аге-регацию тромбоцитов. Второе соединение, простациклин ( 284), продуцируемое интимой кровеносных сосудов, проявляет свойства вазодилатора и ингибитора агрегации тромбоцитов. Очевидно, что эти два соединения служат агентами-антагонистами в регуляторном механизме агрегации тромбоцитов. [15]