Cтраница 1
Простациклины образуются в эндотелиальных клетках эндокарда и сосудов. Они препятствуют агрегации тромбоцитов; расширяют коронарные сосуды и снижают давление крови, действуя на гладкие мышцы сосудов. [1]
Простациклины и тромбоксаны структурно связаны с проста-глапдинами, хотя в тромбоксанах непрерывная С2о - цепь проста-глапдинового скелета разорвана за счет внедрения кислородного атома. Эти два типа соединений обладают физиологическими свойствами, дополняющими друг друга; простациклины задерживают образование тромбов, вызывая расширение кровеносных сосудов, в то время как тромбоксаны оказывают прямо противоположное действие. [2]
Простациклины образуются в стенках кровеносных сосудов и являются сильными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Таким образом, тромбоксаны и простациклины выступают как антагонисты. Поэтому соотношение тромбоксана и простациклина во многом определяет условия тромбообра-зования на поверхности эндотелия сосудов. [3]
Перепад в концентрациях тромбоксана и простациклина обнаруживается при многих заболеваниях. Такие болезни, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, гипертоническая болезнь, сопровождаются артериальными и венозными тромбозами, являющимися следствием увеличенного синтеза тромбоксана по сравнению с синтезом простациклина. У пациентов с артериальным тромбозом, глубоким венозным тромбозом тромбоциты обладают повышенной способностью синтезировать тромбоксан по сравнению с тромбоцитами здоровых людей. [4]
О значении тромбоксана А2 и простациклина для нормального функционирования организма говорит тот факт, что нарушение их биосинтеза происходит ( и, возможно, является одной из причин) при таких тяжелых заболеваниях, как атеросклероз, диабет, уремия. Как было сказано, коралл Plexandra апо - mala - практически важный источник некоторых простагландинов. Обнаружены также виды кораллов, накапливающие в значительных количествах уникальные Простаноиды. [5]
Среди продуктов эндопероксидации вторичных ПГ необходимо отметить тромбоксаны и простациклины. Тромбоксаны образуются в тромбоцитах и после выхода в кровяное русло вызывают сужение кровеносных сосудов и агрегацию тромбоцитов. [6]
В последнее десятилетие простагландины и родственные им биологически активные соединения ( лейкотриены, простациклины, тромбоксаны) были предметом пристального внимания исследователей. Объясняется это тем, что, помимо широкого распространения в тканях, они оказывают сильное фармакологическое действие на множество физиологических функций организма, регулируя гемодинамику почек, сократительную функцию гладкой мускулатуры, секреторную функцию желудка, жировой, водно-солевой обмен и др. Имеются данные о том, что простагландины, вероятно, не являются истинными гормонами, хотя некоторые авторы считают их локальными, местными гормонами, однако было показано, что они модулируют действие гормонов. [7]
Простациклины образуются в стенках кровеносных сосудов и являются сильными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Таким образом, тромбоксаны и простациклины выступают как антагонисты. Поэтому соотношение тромбоксана и простациклина во многом определяет условия тромбообра-зования на поверхности эндотелия сосудов. [8]
Эйкозаноиды-обширная группа физиологически и фармакологически активных соединений. К ним относятся простаноиды ( простагландины, простациклины, тромбоксаны) и лейкотриены. [9]
Простациклины и тромбоксаны структурно связаны с проста-глапдинами, хотя в тромбоксанах непрерывная С2о - цепь проста-глапдинового скелета разорвана за счет внедрения кислородного атома. Эти два типа соединений обладают физиологическими свойствами, дополняющими друг друга; простациклины задерживают образование тромбов, вызывая расширение кровеносных сосудов, в то время как тромбоксаны оказывают прямо противоположное действие. [10]
Метаболиты ее - эйкозаноиды - имеют значительно большее распространение и значение, чем это следует из указанного раздела. Дело в том, что существуют и другие ветви каскада, которые ведут к биосинтезу важнейших регуляторов жизнедеятельности теплокровных животных простагландинов, тромбокса-нов и простациклина. Как видно из этой схемы, путем ферментативного окисления арахидоната кислородом образуется дигидроперекись 1.138, которая в результате свободнорадикальной реакции превращается в так называемую эндоперекись 1.139. Дальнейший метаболизм эндоперекиси идет по трем направлениям. [11]
Простациклины образуются в стенках кровеносных сосудов и являются сильными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Таким образом, тромбоксаны и простациклины выступают как антагонисты. Поэтому соотношение тромбоксана и простациклина во многом определяет условия тромбообра-зования на поверхности эндотелия сосудов. [12]