Cтраница 1
Процессы анаболизма нуждаются в получении энергии извне; они превращают ее в энергию химических связей синтезируемых соединений, В процессах катаболизма происходит высвобождение химической энергии расщепляемых соединений. [1]
Процесс анаболизма, как и катаболизма, включает три стадии. Так, например, синтез белка начинается с а-кетокислот, являющихся предшественниками - аминокислот. На второй стадии анаболизма а-кетокислоты аминируются аминогруппой доноров с образованием - аминокислот, а на третьей, заключительной, стадии аминокислоты объединяются в пептидные цепи. [2]
Противоположным процессом ( процессом анаболизма) является фотосинтез. [3]
Увеличение аммиака приводит к усилению процессов анаболизма, торможению и сонному состоянию. В связи с этим интересно заметить, что воздействие ПМП 50 мТл на белых крыс сопровождается увеличением количества аммиака в головном мозгу. Таким образом, не только поведенческие и электрофизиологические данные свидетельствуют о возникновении процесса торможения в ЦНС, но и биохимические исследования приводят к такому же выводу. [4]
Образование ферментов, участвующих в процессах анаболизма, например в биосинтезе пиримидинов, пуринов и 20 аминокислот, регулируется путем репрессии. Если в среде имеются одновременно два субстрата, то бактерия обычно предпочитает тот субстрат, который обеспечивает более быстрый рост. Синтез ферментов, расщепляющих второй субстрат, репрессируется; в этом случае говорят о ка-таболитной репрессии. [5]
С помощью центральных путей метаболизма продукты катаболизма становятся субстратами в процессах анаболизма. [6]
Это совершенно очевидно, когда продукт катаболизма не идентичен тому источнику углерода, который используется в процессе анаболизма. Так, при синтезе многих аминокислот, например при распаде ароматических аминокислот, образуются ацетил - КоА и фумаровая или янтарная кислоты, тогда как для синтеза тех же аминокислот исходными продуктами служат фосфоенолпи-ровиноградная кислота и альдотетрозофосфат. [7]
Анаболизм тоже состоит из трех стадий, причем соединения, образовавшиеся на третьей стадии катаболизма, являются исходными веществами в процессе анаболизма. Например, биосинтез белков начинается с а-кетокислот, получающихся на третьей стадии катаболизма; на второй стадии а-кетокислоты превращаются в а-аминокислоты; на третьей стадии анаболизма из а-аминокислот создаются пептидные цепи. Пути катаболизма и анаболизма в большинстве случаев неидентичны. [8]
Как было указано, обмен веществ в организме человека протекает не хаотично; он интегрирован и тонко настроен. Все превращения органических веществ, процессы анаболизма и катаболизма тесно связаны друг с другом. В частности, процессы синтеза и распада взаимосвязаны, координированы и регулируются нейрогормональными механизмами, придающими химическим процессам нужное направление. В организме человека, как и в живой природе вообще, не существует самостоятельного обмена белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Все превращения объединены в целостный процесс метаболизма, подчиняющийся диалектическим закономерностям взаимозависимости и взаимообусловленности, допускающий также взаимопревращения между отдельными классами органических веществ. Подобные взаимопревращения диктуются физиологическими потребностями организма, а также целесообразностью замены одних классов органических веществ другими в условиях блокирования какого-либо процесса при патологии. [9]
Биохимия анаболизма углеводов, липидов, мононуклеотидов и других соединений рассмотрена в соответствующих разделах книги. Здесь будут отмечены лишь главные общие черты процессов анаболизма. [10]
После тотального облучения животных в дозах, вызывающих лучевое заболевание, одним из ведущих проявлений радиационного поражения служит распад клеточных элементов радиочувствительных тканей. При лучевой болезни процессы катаболизма преобладают над процессами анаболизма, возникает отрицательный азотистый баланс. Еще в 50 - х годах была установлена постлучевая активация труппы ферментов катаболизма. Экспериментально показано, что при развитии лучевого синдрома происходят активация и высвобождение из лизосом гидролаз. Постулируется три возможных механизма, лежащих в основе высвобождения этих ферментов: 1) гибель радиочувствительных клеток; 2) поражение нерадиочувствительных тканей по типу цепных реакций лизосомного цитолиза; 3) прямое и опосредованное высвобождение других протеаз и кининов с нарушением гомеостаза, вызывающим гибель организма [ Snyder S. В крови и различных тканях экспериментальных животных после облучения повышается уровень кининоподобных веществ. [11]
Таким образом, в организме растущих животных, содержащихся на рационе, бедном метионином, лизином и треонином, возникают существенные сдвиги в азотистом обмене. Они в основном обусловлены влиянием дефицита незаменимых аминокислот на процессы анаболизма и катаболизма белка. При этом нарушения метаболизма в разных органах и тканях могут быть различными, что определяется физиологической ролью и функциональной активностью последних. Выраженность сдвигов в белковом и азотистом обмене зависит также от степени и длительности белковой недостаточности. [12]
Очевидно, что обновление белков отражает совокупность процессов синтеза и распада; до сих пор исследования процессов обновления не дали однозначного ответа на вопрос о том, могут ли аминокислоты включаться в белки при отсутствии реального синтеза de novo. Эти исследования мало чем обогатили наши познания о механизме процессов анаболизма и катаболизма белков. [13]
Основное различие в реакциях путей катаболизма и анаболизма заключается в том, что они редко повторяют друг друга. Продукт катаболизма не идентичен тому источнику углерода, который используется в процессе анаболизма. [14]
Есть и еще одно важное различие: оно заключается в том, что анаболиче-ские и катаболические пути очень редко повторяют друг друга в деталях. Это совершенно очевидно, когда продукт катаболизма не идентичен тому источнику углерода, который используется в процессе анаболизма. Так, в частности, обстоит дело при синтезе многих аминокислот. [15]