Cтраница 3
В опытах О. Н. Гурциева ( 1967) было показано, что многодневное запыление белых крыс металлическим кобальтом ( 200 мг / м3) с одновременным воздействием ( в течение 30 дней по 1 ч в день) вибрации ( 400 Гц, амплитуда 0 5 мм) равно как и влияние последней на подопытных животных, перенесших интратрахеальное введение кобальта в дозе 5 мг, обусловливало более выраженное развитие патоморфологических изменений в легких и верхних дыхательных путях по сравнению с изолированным отравлением металлическим кобальтом. [31]
Вдыхание Б - З - Ж в концентрации 50 мг / м3 вызвало снижение трансаминаз в крови на 28 - 56 %, значительное увеличение содержания витамина С в надпочечниках, резкое повреждающее действие на гонады, репродуктивную функцию, а также тератогенный эффект. Интратрахеальное введение ЛФ-490-1 вызывает спустя 6 - 9 месяцев интерстициальную пневмонию и эмфизему легких. Вдыхание Л-3500-Ш и ЛФ-6500-I ( 300 мг / м3) приводит к изменению содержания гемоглобина, лейкоцитов, функции центральной нервной системы. [32]
Пыль природных и синтетических алмазов обладает слабыми фиброгенными свойствами и вызывает мало выраженный пневмокониоз, в основном диффузно-склеротиче-ской формы, с поздни м образованием клеточно-пылевых очажков, более выраженных при воздействии пыли синтетических алмазов. Интратрахеальное введение сажи вызывает нерезко выраженные пневмокониотические изменения. Длительное вдыхание сажевой пыли ведет к поражению зубов и слизистой полости рта мышей - гиперкератозу, атрофии. [33]
Ингаляционное и интратрахеальное введение малорастворимых соединений животным ведет к развитию патологии в легких, близкой к таковой у людей. Колитовски выделяет три ( по преимущественности биологического эффекта) фазы действия Be: начальную, фазу склерозирования и фазу опухолеобразования. Наиболее характерной чертой первой фазы является угнетение активности щелочной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может возрастать, особенно в печени. Для фазы склерозирования характерен высокий уровень кислых муко-полисахаридов в области образования соединительной ткани. В третьей стадии развиваются опухоли типа остеогенных сарком. Проявление ранних ( до 1 месяца) изменений в легких состоит в общетоксическом, аллергическом действии Be; в поздний период ( до 12 месяцев) - гиалиноз коллагеновых фибрилл, прог-рессирование склероза легких с образованием коллагеновых волокон, тяжелые деструктивные изменения паренхимы с нарушением в легких воздухообмена, развитие гипоксии и гипоксемии. [34]
При интратрахеальном введении ШО2 и HfC в дозе 50 мг только через 9 месяцев выявляется неспецифическая клеточно-очаговая реакция на пылевые частицы. Ежедневное введение ШСЦ в дозе 1 / 5 ЛДзо в желудок белых крыс в течение 21 дня вызывает зернистую дистрофию печени и почек, некротические и воспалительные изменения в тонком кишечнике. [35]
После однократного вдыхания пыли алунита ( содержание SiO2 около 1 %) в течение 18 ч развивается умеренный периваскулярный и перибронхиальный фиброз. Пыль алунита при интратрахеальном введении вызывает через 9 мес. [36]
Обычно экспериментальная модель силикотуберкулеза получается при хронической ингаляции или интратрахеальном введении кварцевой пыли и инокуляции убитых или живых микобактерий туберкулеза, в том числе ослабленной вирулентности. Возможно получение аналогичных изменений при действии других микобактерий. [37]
Наряду с данными об усугубляющем действии токсических веществ на биологическое действие производственного шума имеются материалы, свидетельствующие о том, что и последний может оказать существенное влияние на развитие токсического процесса. Подобный факт был установлен, в частности, в экспериментах Б. Н. Онопко ( 1970), обнаружившего у белых крыс, после 6 - 7-месячного ( ежедневно по 3 ч в день) воздействия высокочастотного шума интенсивностью 110 дБ усиление фибротоксической реакции в ответ на интратрахеальное введение 100 мг кварцевой пыли. [38]
Трем добровольцам в течение 3 дней давали внутрь по 5 г ТЮ2 - никаких следов металла в моче не было обнаружено. После однократной экспозиции 15 мг / м3 40 - 45 % частиц были выделены легкими в течение 25 суток; 0 7 % частиц были найдены в прикорневых лимфатических узлах, что свидетельствует о пенетрации частиц из альвеол в лимфатическую систему и выведении с лимфой, аналогичный путь был выявлен и после интратрахеального введения. После вдыхания ТЮ2 в концентрации 100 мг / м3 скорость выведения резко уменьшилась. Показано также присутствие ТЮ2 в лимфатической системе рабочих, занятых в титановом производстве. Абсорбция из желудочно-кишечного тракта человека составляет около 3 % дневного приема с пищей. [39]
При однократном интратрахеальном введении ( 50 мг на животное) и повторном ингаляционном ( за 4 месяца 80 ингаляций по 4 ч в день; 10 9 мг / м3) развился пневмофиброз с доброкачественным течением. Местно-раздражающее действие выражено слабо. [40]
По данным Олефир, однократное интратрахеальное введение гексаборидов металлов приводит, кроме того, к снижению свертываемости крови и содержания SH-групп в крови, сыворотке и внутренних органах. Снижение естественной иммуноустойчивости может сохраняться до 1 года. Умеренно фиброгенна при интратрахеальном введении пыль полиборида магния. [41]
Обладают выраженным ваготропным действием. Через 3 - 9 месяцев после интратрахеального введения 50 мг пыли у крыс обнаружено слущнвание эпителия слизистой дыхательных путей, очаговая пневмония, эмфизема, нерезко выраженная дистрофия паренхиматозных органов. [42]
При экспериментальном изучении силикоза широко используются различные биологические модели от микросомных и эритроцитарных взвесей ( на которых исследуется действие SiO2 на мембраны) и клеточных культур ( служащих для оценки цитотоксичности) до целостного организма. Помимо хронического ингаляционного запыления в камерах применяется также интратрахеальное введение пылевой суспензии ( обычная доза для крыс - 50 мг пыли в 1 мл физиологического раствора), внутрибрюшшшое ее введение ( на короткий срок с целью изучения фагоцитарной реакции или на более длительный для получения силикотического фиброза сальника), внутривенное ( для получения силикотических изменений в печени), подкожное. [43]
Домнин и др. установили зависимость фиброгенной и параллельно с ней изменяющейся цитопатогенной активности от числа свободных гидроксильных групп на поверхности пылевых частиц; биологическая активность пылей убывает в следующем порядке: у-гли-нозем гидроксид А. Воспалительные изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов, а также интерстициальный, перибронхиальный и перивас-кулярный склероз легких отмечаются у крыс через 3 - 10 мес. При интратрахеальном введении ортоалюмината лан-тана-метатитаната кальция отмечается пролифера-тивно-клеточная реакция с незначительным развитием ретикулиновых волокон и выраженное хроническое воспаление бронхов. [44]
Экспериментальные материалы косвенно свидетельствуют о том, что канце-рогенность А. Высказывается также предположение о связи канцерогенности А. ПАУ), в том числе 1 2-бензпирена, которые могут сорбироваться на А. Повышение канцерогенности 1 2-бензпирена при интратрахеальном введении с А. Имеются данные, что прокаленный при 1000 А. ПАУ, однако при прокаливании, как указывалось выше, происходит разложение самого А. [45]