Инфекционный процесс
Cтраница 1
Инфекционный процесс начинается с прикрепления A. Однако сейчас считается, что все дело в специфических фенольных соединениях, ацетосирингоне и гид-роксиацетосирингоне ( рис. 17.2), которые выделяет поврежденное растение. Эти соединения сходны с некоторыми продуктами основного пути синтеза у растений вторичных метаболитов, таких как лигнины и флавоноиды. Продукты vir - генов необходимы для транспорта и интеграции Т - ДНК ( рис. 17.3) в геном растительной клетки. Существуют по меньшей мере семь разных vir - генов. [2]
Инфекционный процесс служит патогенетической основой развития болезни в конкретном организме. Возникает и развивается он в соответствии с определенной программой - патогенезом, которая возникла в данной паразитарной системе и закрепилась в процессе эволюции. Развитие ( генез) патологических реакций ( патогенез) зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма хозяина. [3]
Инфекционный процесс - процесс взаимодействия возбудителя и хозяина ( человека, животного), проявляющийся клинически выраженным заболеванием или носительством. [4]
Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания. [5]
Длительность инфекционного процесса в организмах высших животных или растений, решающего судьбу и жертвы и паразита, исчисляется, как минимум, несколькими днями, часто - неделями, иногда - годами. В то же время срок жизни одного поколения микробов исчисляется минутами. За время заболевания животного или растения сменяется множество поколений возбудителя, и после гибели жертвы, если это случается, во внешнюю среду попадают уже далекие потомки тех микробов, которые начинали агрессию. [6]
Особенности инфекционного процесса, вызываемого псевдовирусами, изучаются. Разрабатываются наиболее простые и быстрые способы выявления псевдовирусов. [7]
При инфекционном процессе прикрепительные пили часто располагаются в промежутке между клетками хозяина и патогена, где они могут участвовать в разговоре между двумя организмами. Имеется ряд примеров, когда прикрепление пилей вызывало появление сигналов в клетках хозяина. Прикрепление пилей типа 4А Neisseria к рецепторам хозяина на эпителиальных клетках вызывает высвобождение запасенного внутриклеточного Са2, известного как сигнал, регулирующий ответы эукариотических клеток. [8]
При описании инфекционного процесса основное внимание уделено механизмам, которые используют паразитические микроорганизмы для борьбы с защитными реакциями иммунитета. Именно эти механизмы составляют основу патогенности паразитов и позволяют им сохранять жизнеспособность внутри организма хозяина. Если возбудитель не имеет таких способностей или в процессе иммунного ответа организм хозяина нашел эффективные методы их обезвреживания - происходит быстрое освобождение организма от паразитов. [9]
В развитии любого инфекционного процесса самое непосредственное участие принимают две противоборствующие стороны - возбудитель ( точнее, система факторов его патоген-ности) и система иммунитета хозяина. [10]
Таким образом, инфекционный процесс развивается на уровне одного организма хозяина, а эпидемический процесс охватывает как популяцию хозяев, так и популяцию возбудителей болезни. [11]
 |
Вещества для медицины и их продуценты. [12] |
Болезни по продолжительности инфекционного процесса подразделяют на быстрые ( острые) и медленные ( хронические) с периодическими обострениями. Иногда встречается и длительное носительство паразита без проявления симптомов болезни. Инфекционный агент быстро распространяется в популяции хозяев. Второй случай характеризуется наличием вялотекущего инфекционного процесса иногда в течение всей жизни организма-хозяина. Макроорганизм не погибает и не выздоравливает, однако, его иммунный статус постоянно понижен. [13]
Заболевание развивается вследствие инфекционных процессов слизистой рта - язвенного стоматита, чаще стафилококковой этиологии, в возникновении которого может иметь значение мастит у матерей ( Leonhardt), реже конъюнктивитов и воспаления слизистой носа, распространяющихся на орбиту контактным или гематоген-но-метастатическим путем. Острое начало заболевания возникает на фоне септического состояния у ребенка. Особенно выразителен плотный отек щеки, переходящий на кожу носа, век, больше во внутреннем углу, соответственно положению носового отростка верхней челюсти, гнойные выделения из носа. Одновременно обнаруживают отек твердого неба, позже появляются свищи и секвестры в верхней челюсти. Переход процесса совершается через тонкую нижнюю стенку орбиты, чаще в местах прободения ее венами или через бумажную пластинку решетчатой кости, состоящую лишь из фиброзной ткани. Подтверждением этому может быть и личное наблюдение. [14]
Основные возможности управления инфекционным процессом базируются на применении средств, либо подавляющих развитие возбудителя в организме хозяина, либо поддерживающих систему иммунной защиты этого организма. [15]
Страницы: 1 2 3 4