Cтраница 2
У активность щелочной фосфатазы; оказывают угнетающее действие на другие ферменты, в частности иа адеиозиитрифосфатазу. В результате изменений в белковом обмене под влиянием бериллия развивается аутоиммунный процесс, который играет очень большую роль в патогенезе вызванных данным МЭ поражений. [16]
![]() |
Спектры мощности ритмов Р ЭЭГ в левом и правом полушариях в зависимости от состояний испытуемых в различные периоды эксперимента. [17] |
Обращает на себя внимание то обстоятельство, что после окончания опыта ( в реадаптации) реакция к мышце продолжала оставаться положительной. Очевидно, субъективное переживание состояния гипервесомости вызывает выраженные функциональные сдвиги в ЦЫС и мышечной ткани, что находит отражение в индуцировании аутоиммунных процессов. [18]
Интересны данные, свидетельствующие о развитии аутоиммунного процесса у старых организмов. Имеется несколько линий новозеландских мышей, в частности линии NZB / W, характеризующиеся природной гиперчувствительностью к ДНК. Частота бляшко-образующих клеток, как известно, свидетельствующая об интенсивности аутоиммунного процесса в организме, при заражении мышей вирусом клещевого энцефалита у взрослых мышей в 3 - 4 раза выше, чем у новорожденных. [19]
Она составляет не более 20 % от общего числа В-клеток и локализуется преимущественно в лимфоидных органах серозных полостей, где эти клетки сохраняют способность к самоподдержанию. В процессе своего развития эти лимфоциты не подвергаются отрицательной селекции и поэтому часто несут специфичность к собственным антигенам. Они служат источником естественных, полиспецифичных, низкоаффинных IgM и IgA аутоантител, что играет важную роль в развитии аутоиммунных процессов в организме. Поэтому некоторые авторы предлагают даже считать их участниками неспецифического иммунитета. Полагают, что эти клетки в эволюционном отношении являются более древними, предшествующими в своем развитии специфичным В-клеткам. [20]
NZB развивается онтогенетически раньше и регулируется иначе, чем у нормальных мышей. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у новозеландских черных мышей вследствие неадекватного функционирования Т - супрессоров или усиления хелперной функции Т - лимфоцитов наблюдается спонтанная активация ноликлональных В-клеток. NZB появляются аутоантитела с развитием анеуплоидизации клеток селезенки и их неопластической трансформации. Авторы полагают, что аутоиммунный процесс служит причиной появления анеуплоидных клеток, которые дают начало опухоли. [21]
Острое отравление проявляется раздражением слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также кожи. Хроническое отравление напоминает действие мышьяка и направлено на обмен веществ, нервную систему, сердечную мышцу. В результате связывания SH-групп белков и низкомолекулярных соединений нарушается преимущественно обмен белков и углеводов. В патогенезе интоксикации имеют значение аутоиммунные процессы. [22]
Существуют два взгляда на роль аутоантител в хромосомной патологии. Так как у здоровых родственников больных повышен спонтанный уровень хромосомных нарушений, то авторы полагают, что полученные данные свидетельствуют против собственно аутоиммунного состояния как причины хромосомных разрывов. Присутствие структурных нарушений хромосом у родственников больных склеродермией, по их мнению, указывает на то, что нестабильность генома предшествует заболеванию. Автор полагает, что существует прямая связь между аутоиммунным процессом и хромосомными аберрациями. [23]