Проявление - токсичность
Cтраница 1
Проявления токсичности не известны. Некоторые соединения, например гексафторид рения, раздражающе воздействуют на кожу и глаза. В экспериментах на животных установлено, что вдыхание рениевой пыли вызывает фиброз легких. Сульфид семивалентного рения при нагревании самопроизвольно воспламеняется на воздухе с образованием токсичного дыма, состоящего из оксидов серы. Гексаметил рения взрывоопасен и требует исключительно осторожного обращения. [1]
 |
Ингибирование ферментативных реакций фторкарбоновыми кислотами. [2] |
Проявление токсичности монофторуксусной кислотой связано с тем, что организм не может отличить ее от уксусной кислоты и включает вместо последней в цикл трикарбоновых кислот. В то же время CHF2COOH и CFjCOOH не воспринимаются организмом как уксусная кислота и не включаются в метаболизм, в связи с чем их токсичность значительно ниже. [3]
Две крайние температуры будут характеризовать проявление токсичности сточной воды в летнее и зимнее время года, а средняя в осеннее и весеннее. [4]
Однако, при использовании регулируемых систем возможны проявления токсичности или биологической несовместимости импланта-та, необходимо хирургическое вмешательство при введении или удалении имплантатов, что связано с болевыми ощущениями. Следует отметить значительную стоимость регулируемых систем, обусловленную стоимостью полимера, а также сложностью процесса изготовления системы. Необходимо применять специальные меры безопасности для исключения утечки лекарственных веществ при введении системы. [5]
В результате выделены две основные группы вредных веществ: общие и специальные, отражающие связь между отдельными физико-химическими или другими свойствами веществ и проявлениями токсичности этих веществ. [6]
Токсичность является универсальным свойством биологически активных веществ, к которым относится значительное число химических реактивов и препаратов. Крайним проявлением токсичности является отравление, или интоксикация, возникающее обычно после попадания в организм заведомо токсической дозы химического соединения. [7]
Характерным свойством иммунотоксичности ТХДД является атропия вилочковой железы, включающая в себя корковые зоны. Кажется, что вилочковая железа является главным органом для проявления токсичности у морских свинок и мышей, в то время как в испытаниях на острую токсичность ТХДД показывает сильное повреждение печени у крыс, а у приматов - токсичность для кожи и слизистых оболочек. [8]
Известны первичные структуры многих а-нейротоксинов [12], а некоторые структуры определены рентгеноструктурным методом. Первой из них была установлена третичная структура кристаллического эрабутоксина морской змеи Laticauda semifasciata ( рис. 8.12) [13, 14]; полипептидная цепь этого токсина образует три петли, которые стабилизируются дисульфидными, а также водородными связями. Одна из этих трех петель содержит все аминокислотные остатки, необходимые для проявления токсичности, и, вероятно, отвечает также за связывание с постсинаптической мембраной. [9]
Показано, что устойчивые к диазинону комнатные мухи могут переносить в 40 раз большие дозы, чем чувствительные. Практически не найдено различия между расами мух по степени проницаемости кутикулы при нанесении диазинона на покровы. Эта разница мала по сравнению с различием мух по степени устойчивости и поэтому жизненно важную роль в проявлении токсичности играет не описанный метаболизм, а иные факторы. [10]
Снижение дозы смолы до 1 мг сопровождалась некоторым ослаблением толерогенного эффекта, а доза формальдегида 0 5 мг явилась иммунизирующей, что проявилось статистически достоверным усилением сенсибилизации по сравнению с контрольными только сенсибилизированными животными. При действии формальдегида в относительно высоких дозах ( 3 и 5 мг) было отмечено определенное снижение толерогенного эффекта, что связано с проявлением некоторого токсического влияния этого аллергена. Узкий диапазон доз формальдегида, вызывающих противоположные эффекты ( иммунизация - 0 5 мг, толерантность - 1 мг, проявление токсичности - 3 мг и выше), обусловлен выраженной токсичностью и относительно слабой аллергенной активностью этого гаптена, что, по-видимому, характерно для многих токсических, но слабых промышленных аллергенов. [11]
Ядами называют вещества, которые при поступлении в организм различными путями в сравнительно небольших количествах способны вызывать нарушение его жизнедеятельности, отравление и гибель. Его патологическое действие зависит от количества, действующего на организм. При постепенном уменьшении количества ядовитого вещества, действующего на организм, патологический эффект ослабляется и даже совсем исчезает. Известны яды ( например, мышьяк), которые в минимальных количествах применяются в качестве лекарств. Следовательно, реакция организма и проявление токсичности ( ядовитости) химических веществ определяется их количеством, взаимодействующим с организмом. [12]
Липофильность молекулы не абсолютно необходима, что можно доказать токсичностью ионов серебра, меди и ртути, не говоря уже о многих гидрофильных органических молекулах. Пестицид, растворенный в жире тела, настолько иммобилизуется, что не представляет большой опасности для здоровья, как показано опытами по скармливанию ДДТ людям и домашним животным. До тех пор, пока поглощение происходит на ничтожных уровнях, вещество отделяется в жир при постоянном уровне, а остаток обезвреживается и выделяется. Иммобилизованные молекулы находятся вне массы токсина, исключая две ситуации. Если животное внезапно переходит на голодную диету, может стать заметным проявление токсичности. Кроме того, как мы все знаем, может происходить усиление действия, когда носитель ( жир) поглощается в пищевой цепи, где конечным потребителем являются холоднокровные животные или птицы, как это бывает у некоторых форм хищных животных. [13]
В исследованиях токсичности водной среды обязательно должен быть контроль, он служит эталоном или нормой, с которым и сравниваются результаты опыта. Следовательно, разница в состоянии двух групп организмов определяется только лишь одним действующим фактором. Получаемое достоверное отклонение какого-либо показателя у подопытных особей от контрольных вызвано воздействием изучаемого. Так как последний является токсическим веществом, то отклонение показателя рассматривается как проявление токсичности. Формально такой порядок рассуждений правилен, и его придерживаются почти все исследователи. Однако посмотрим на этот вопрос несколько с иной точки зрения, учтя, что живой организм способен и в норме изменяться в некоторых пределах. Предел допустимых изменений определяется нормой реакций, которая свойственна данному организму и обусловлена наследственностью. Размах допустимых изменений в организме без потери его специфики выражают теперь так называемой экологической валентностью. Размах колебаний показывает возможности организма жить в меняющейся внешней среде. [14]
Bertrand впервые был поставлен вопрос о различных ответах организма на эссенци-альные МЭ. По его данным, организм проходит через несколько стадий по мере того, как концентрация эссенциального питательного вещества увеличивается от состояния недостаточности до состояния, характеризующегося избыточным содержанием. При абсолютном дефиците наступает смерть. При ограниченном поступлении эссенциального вещества организм выживает, но при этом появляются признаки пограничного дефицитного состояния. Bertrand, с увеличением приема питательного вещества его содержание в организме достигает плато. Именно это сопровождается оптимальным функционированием организма. По мере того как изучаемое питательное вещество начинает поступать в организм в избытке, сперва возникают состояние маргинальной токсичности, а затем и проявления летальной токсичности. Frieden ( 1984) справедливо пишет, что указанная тенденция в количественном отношении может существенно варьировать для каждого эссенциального элемента. Однако ее основные слагаемые до сих пор остаются практически неизменными для всех элементов. Впоследствии этот же подход был использован при изучении некоторых потенциально токсичных МЭ. В частности, исследование селена и фтора показало, что существует почти 10-кратный разрыв между необходимым суточным количеством для выживания подопытных животных и тем количеством, при котором появляются признаки токсического действия этих МЭ. Mertz ( 1982) подчеркивает, что из схемы G. Bertrand можно сделать по крайней мере два вывода: 1) каждый элемент имеет присущий ему диапазон безопасной экспозиции, который поддерживает оптимальные тканевые концентрации и функции; 2) у каждого МЭ имеется свой токсический диапазон, когда безопасная степень его экспозиции превышена. [15]
Страницы: 1