Развитие - катаракта
Cтраница 1
Развитие катаракты начинается образованием под капсулой мелких точечных помутнений, напоминающих плесень, которые, сливаясь, образуют пятно в форме диска или кольца с нерезкими границами. Перед диском появляются вакуоли, и хрусталик приобретает пористую структуру. Катаракта развивается по типу осложненной и впоследствии уподобляется обычной. В патогенезе ее усматривают прямое повреждение хрусталикового эпителия ионизирующим излучением. При больших дозах, выше 1 500 рентген ( у кроликов), превалирует угнетение барьерно-трофической функции эпителия капсулы. [1]
В начальном периоде развития катаракты хрусталик способен просветляться, в далеко зашедшей стадии необходимо хирургическое удаление катаракты. [2]
В начальном периоде развития катаракты содержание воды увеличивается, а в более поздних - уменьшается. Одновременно увеличивается количестве золы, концентрация натрия, кальция, хлора, содержание аминокислот, иногда холестерина ( тетаническая, нафталиновая катаракты) и уменьшается общее количество белка, содержание кальция, глютатиона и непостоянно аскорбиновой кислоты. Изменяется состав белков: уменьшается количество водорастворимых белков ( особенно р-кристаллина), сульфгидрильных групп в белке, увеличивается концентрация цистина по отношению к цистеину и нарастание альбуминоида, нарушается гликолиз, тканевое дыхание, уменьшается содержание АТФ, глютатиона, аскорбиновой кислоты, рибофлавина, снижается активность ряда ферментов, участвующих в процессе гликолиза, резко снижается потребление кислорода. [3]
При воздействии СВЧ-излучений возможно развитие катаракты как при кратковременном облучении, так и при длительном воздействии невысоких уровней ППЭ. [4]
К поздним проявлениям относится развитие рентгеновой катаракты с латентным периодом от 3 - 6 месяцев до 5 - 10 и более лет и характерными особенностями, свойственными воздействию ионизирующей радиации. [5]
Большинство исследований по изучению развития катаракты при ЭМ-облучении проведено на новозеландских кроликах. [6]
Смещение хрусталика может сопровождаться развитием катаракты. При обследовании больных с синдромом Марфана методом проходящего света можно отчетливо видеть экватор хрусталика, а при офтальмоскопии - двойное изображение глазного дна. [7]
 |
Атрофия радужки и деформация зрачка. [8] |
Течение глаукомы может осложниться развитием катаракты. [9]
Вскоре после хирургического вмешательства возможно развитие катаракты из-за прогрессирования бывшего начального помутнения хрусталика или повреждения линзы, либо в результате осложнения операции вялым иридоциклитом. В случаях бурного набухания хрусталика и повышения внутриглазного давления или упорного иридоциклита, не поддающегося излечению, показана экстракция катаракты. [10]
Однако перенос результатов экспериментов по развитию катаракты с животных на человека в радиочастотном диапазоне осложняется различием размеров головы животных и человека и заметными различиями в относительном местоположении глаз в черепе. Это, по-видимому, обусловлено резонансным эффектом. [11]
Своевременное лечение диабета инсулином способно задержать развитие катаракты. При начальных ее проявлениях возможно даже просветление линзы. [12]
Если и существуют прямые данные о развитии микроволновой катаракты у человека, то основным патофизиологическим механизмом все-таки следует признать тепловой эффект ЭМИ. Существует большая трудность переноса экспериментальных данных на человека. По-видимому, зависимость ППЭ от времени облучения, полученная в эксперименте, можно экстраполировать ( с учетом частоты излучения) на человека. С одинаковой погрешностью может быть принята как гиперболическая, так и логарифмическая зависимость. [13]
Содержание кофермента Аи никотиновой кислоты во время развития катаракты постепенно уменьшается. [14]
Повреждающее действие рентгеновского излучения заключается также в развитии катаракты. [15]
Страницы: 1 2 3