Развитие - воспалительная реакция
Cтраница 1
Развитие воспалительных реакций бывает целесообразно стимулировать при терапии или диагностике вялотекущих, хронических воспалительных процессов. [1]
Развитие воспалительной реакции является фактором, включающим реакции адаптивного ( приобретенного, специфического) иммунитета. [2]
Масляные адъюванты вызывают развитие сильной воспалительной реакции, которая запускает весь механизм иммунного ответа. Это имеет свои как положительные, так и отрицательные последствия. [3]
Патогенез типичной формы включает в себя развитие острых воспалительных реакций в верхних отделах дыхательных путей и циркуляцию возбудителя в кровотоке с последующим поражением различных органов, включая плаценту при беременности. [4]
Однократное нанесение на кожу спины крыс приводит к развитию умеренной воспалительной реакции. [5]
Содержимое гранул при высвобождении играет важную роль в развитии воспалительных реакций, что выражается в повышении проницаемости капилляров, активации комплемента и, как следствие, в привлечении лейкоцитов. [6]
Паразитирование в толще кожи множества микрофилярии не ведет к развитию воспалительной реакции, на ранних стадиях болезни наблюдается лишь развитие легкого гиперкератоза. В тех случаях, когда заболевание продолжает прогрессировать, нарастает гиперкератоз, уменьшается количество эпи-дермальных и дермальных эластических волокон, наблюдается выраженная эозинолимфогистиоцитарная периваскулярная инфильтрация, депигментация кожных покровов. [7]
 |
Механизмы повреждения легких вдыхаемыми веществами. [8] |
Другие механизмы поражения легких, в конечном счете, включают окислительный процесс повреждения клеток, особенно после разрушения защитного слоя эпителиальных клеток и развития воспалительной реакции. [9]
Дальнейшее изучение показало, что производные пиразола обладают, кроме того, болеутоляющим, или анальгетическим действием, а также способностью уменьшать проницаемость капилляров и тем препятствовать развитию воспалительной реакции. Выяснилось, что диметиламинопроизводное антипирина, получившее название амидопирина и более известное, как пирамидон ( Руга-midonum) по характеру действия близко к антипирину, но активнее его в 2 - 3 раза. После приема пирамидона внутрь слабокислая или слабощелочная моча окрашивается в красный цвет. При взбалтывании такой мочи с хлороформом красящее вещество ( продукт конденсации пирамидона) переходит в хлороформ. При добавлении к моче раствора хлорного железа появляется фиолетовое окрашивание. [10]
Этот процесс сопровождается фиб -: розированием и склерозированием увеличенных лимфатических узлов, лежащих под неэластичной, атрофированной кожей. Проникновение микрофилярий в орган зрения обусловливает развитие воспалительных реакций, формирование мелких узелков в конъюнктиве, кровоизлияния, В патогенезе онхоцеркоза определенную роль играет и сенсибилизация организма больного продуктами жизнедеятельности и распада паразитов. [11]
Система белков комплемента участвует в процессах лизиса чужеродных клеток. Системы кининов и эйкозаноидов играют важную роль в индукции развития воспалительных реакций. Ци-тонины служат основными гуморальными регуляторами активности клеток. [12]
Тем не менее, это рассматривается скорее как исключение, нежели, как правило. Считается все-таки, что развитие реакций адаптивного ( приобретенного) иммунитета начинается с развития воспалительной реакции в региональном лимфоид-ном органе с дальнейшим улавливанием соответствующих лимфоцитов и запуском начальных этапов специфического иммунитета именно во вторичном лимфоидном органе. [13]
Он необратимо ингибирует фермент фосфолипазу А2, который катализирует гидролиз фосфолипидов с освобождением арахидоновой кислоты. Поэтому блокирование фермента маноалидом приводит к выключению арахидонатного каскада, что, в свою очередь, предотвращает развитие воспалительной реакции ( см. разд. Аналог лактона 2.732 секоманоалид 2.733 ингибирует другой фермент млекопитающих - адьдозоредуктазу, который восстанавливает, в частности, глюкозу до сорбита. У больных диабетом из-за повышенной концентрации глюкозы в крови эта реакция идет особенно интенсивно, причем сорбит отлагается в сетчатке глаза и возникает так называемая диабетическая катаракта. [14]
Использование таких иммуностимуляторов в чистом виде ( без вакцин) демонстрирует их высокую иммуностимулирующую способность, позволяя с успехом применять их при лечении некоторых хронических болезней. Однако, основным и существенным недостатком препаратов этого класса является то, что в основе механизма их действия лежит развитие воспалительной реакции, что особенно ярко проявляется на месте введения препарата. Чрезмерная активация фагоцитов может вообще привести к некрозу и лизису тканей в месте инъекции и формированию абсцесса. [15]
Страницы: 1 2