Cтраница 1
Развитие гипоксии вначале вызывает умеренное гиперпноэ ( в основном в результате возрастания частоты дыхания), которое при увеличении степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно. Его причиной является ослабление окислительных процессов в мозге, в том числе в нейронах дыхательного центра. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания. [1]
При интоксикации некоторыми наркотическими веществами ( барбитураты) развивается пневмония, что может повести к развитию легочно-артериальной гипоксии. Ряд летучих наркотиков выделяются через легкие. Все это является показанием к применению кислородной терапии. В первые 2 - 3 ч высокие концентрации ( 70 - 80 %) в целях увеличения содержания растворенного в плазме крови кислорода и лучшего снабжения клеток, а также в целях быстрейшего разрушения яда. [2]
Острые отравления низшими алканами при нормальном давлении и высоких концентрациях связаны с понижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и развитием гипоксии. [3]
Острые отравления низшими алканами при нормальном давлении и высоких концентрациях связаны с понижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и развитием гипоксии. Хроническое отравление не сопровождается тяжелыми органическими изменениями. У работающих, как правило, развиваются вегетативные расстройства. Характерны гипотония, брадикардия, повышенная утомляемость, бессонница, понижение тонуса капилляров, функциональные неврозы с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. [4]
Изучая влияние хронического отравления окисью углерода на радиорезистентность, важно было выявить, сохраняется ли защитное действие окиси углерода при радиационных поражениях в случае развития хронической оксиуглеродной интоксикации; если этот эффект сохраняется, то каков его механизм, связан ли он с развитием гипоксии кровяного типа или обусловливается влиянием окиси углерода на тканевой метаболизм. На белых мышах-самцах весом 20 - 22 г были поставлены следующие серии опытов. [5]
Исходя из того, что потребление алкоголя во время беременности нарушает плацентарное кровообращение и приводит к развитию гипоксии плода, авторы начальным звеном патологического процесса считают именно гипоксию. С этим, очевидно, следует согласиться, так как гипоксия является тем универсальным патогенетическим звеном, через которое реализуются разнообразные вредоносные воздействия на развивающийся организм и его мозг. [6]
Главным основанием для разделения химических радиопротекторов кратковременного действия на две группы служит различие в химической структуре веществ; другое важное основание - представление о различных механизмах их действия. Схематично можно представить, что радиозащитное действие серосодержащих веществ реализуется в зависимости от достигнутой концентрации их в клетках радиочувствительных тканей, тогда как производные индолилалкиламинов повышают радиорезистентность тканей и всего организма млекопитающего главным образом благодаря развитию гипоксии вследствие сосудосуживающего фармакологического действия серотонина и мекеамина. [7]
Одним из существенных бытовых источников СО, обусловливающих развитие хронического отравления им, является табачный дым. СО в составе табачного дыма обусловливает развитие гипоксии стенок арте-рий и угнетение липолитических ферментов. [8]
Для внутривенного введения разводят 1 мл синтетического, окситоцина ( 5 ЕД) в 500 мл 5 % раствора глюкозы и вливают капельно - 10 капель в минуту. Введение производится под наблюдением врача. Необходимо учитывать индивидуальную чувствительность к окситоцину. В отдельных случаях уже после введения 1 ЕД возможно наступление резких схваток с развитием внутриматочной гипоксии. В других случаях общая доза препарата может быть доведена до 4 - 5 ЕД. [9]
Эти факты также находят объяснение в данных гистофизиологических исследований. Было обнаружено, что доза 100 Р вызывает лишь слабую реакцию со стороны коры, недостаточную, по-видимому, для возникновения эффекта повышения устойчивости. Доза в 1000 Р вызывает грубые дистрофические изменения в клетках коры, последняя не гипертрофируется. Это, очевидно, указывает на резкое угнетение ее функциональной активности, что и проявляется в отсутствии защитного эффекта. Таким образом, сопоставление данных об изменении устойчивости к гипоксии с результатами гистофизиологических исследований дает основание считать, что повышенная устойчивость облученных крыс к гипоксии обусловлена неспецифической реакцией и реализуется через кору надпочечников. В острых опытах показано, что воздействие окиси углерода до или во время облучения вызывает ослабление радиационного поражения пропорционально степени развития гипоксии. [10]
Ингаляционное и интратрахеальное введение малорастворимых соединений животным ведет к развитию патологии в легких, близкой к таковой у людей. Колитовски выделяет три ( по преимущественности биологического эффекта) фазы действия Be: начальную, фазу склерозирования и фазу опухолеобразования. Наиболее характерной чертой первой фазы является угнетение активности щелочной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может возрастать, особенно в печени. Для фазы склерозирования характерен высокий уровень кислых муко-полисахаридов в области образования соединительной ткани. В третьей стадии развиваются опухоли типа остеогенных сарком. Проявление ранних ( до 1 месяца) изменений в легких состоит в общетоксическом, аллергическом действии Be; в поздний период ( до 12 месяцев) - гиалиноз коллагеновых фибрилл, прог-рессирование склероза легких с образованием коллагеновых волокон, тяжелые деструктивные изменения паренхимы с нарушением в легких воздухообмена, развитие гипоксии и гипоксемии. [11]