Размножение - вирус
Cтраница 2
 |
Динамика накопления интерферона в крови мышей при разных путях введения ДИВЭМА в дозе 200 мг / кг. [16] |
Однако, естественная выработка интерферона далеко не всегда поспевает за размножением вируса, поэтому индукция интерферона с помощью полимерных интерфероногенов представляет собой одно из основных средств контроля вирусных инфекций. [17]
Некоторые соединения ( аналоги пуринов и пиримидинов и др.) тормозят размножение вируса, но не уничтожают его. [18]
Изучая бактериофагов, Херши установил, что в заражении организма и последующем размножении вирусов участвует только нуклеиновая кислота. [19]
 |
Структура двуспиральной матрицы ДНК и растущего конца РНК при действии РНК-полимеразы. [20] |
РНК-направляемый синтез ДНК или обратная транскрипция, открытая как один из этапов размножения РНК-содержащих опухолеродных вирусов ( см. с. Обратная транскрипция также происходит с непременным участием фермента, названного Энгельгардтом ревертазой. Ревертаза обладает тремя функциями: ДНК-полимеразной, обеспечивающей синтез однонитчатой комплементарной ДНК ( кДНК) на матрице РНК, полимеразной функцией, обеспечивающей синтез второй нити ДНК, актиДНК, образующей с кДНК двойную спираль, и ри-бонуклеозидной активностью, гидролизующей РНК в двойной спирали РНК - ДНК. Ревертаза осуществляет свои функции с любыми РНК. [21]
Пока нельзя однозначно ответить на вопрос о том, как действуют экзогенно введенные цитокинины на размножение вируса в инфицированных тканях растений. [22]
Что касается оспы, вызываемой оспенным вирусом, то ее природных переносчиков в животном мире не существует и естественного размножения вируса вне человеческого организма не происходит. Болезнь возникает при прямом или косвенном контакте с больным человеком. [23]
 |
Свойства иммуноглобулинов человека. [24] |
Следует отметить, однако, что до сих пор не раскрыты молекулярные механизмы, при помощи которых интерфероны тормозят размножение вирусов. Известно только, что интерфероны ингибируют биосинтез всех белков ( и хозяйских, и вирусных), вероятнее всего, на уровне процесса трансляции. Возможно, что интерферон индуцирует синтез особого белка-ингибитора, который затем связывается с рибосомами и блокирует трансляцию, или интерферон переводит один из активных эукариотических белковых факторов инициации в неактивный фактор путем фосфорилиро-вания. [25]
Однако ожидают, что уже в первой половине 80 - х годов станет возможным экспериментальным путем оказывать влияние на размножение вирусов в клетках организма. Основой этих надежд является тот факт, что в клетках млекопитающих при вирусных инфекциях образуется таинственное вещество, называемое интерфероном. Распространяясь вместе с током крови, оно вступает в контакт с еще непораженными клетками и предохраняет их не только от вирусных инфекций, но и от заболеваний, вызываемых бактериями и простейшими. Его структура в деталях еще неизвестна Вероятно, речь идет о низкомолекулярном белке, связанном с углеводом. Ясно, что непосредственное применение интерферона или решение проблемы целенаправленного его образования в организме с помощью подходящего для этой цели низкомолекулярного индуктора представляет большой практический интерес. [26]
Борьба организмов с вирусными заболеваниями основана на том, что зараженные клетки вырабатывают специфические белки - ин-терфероны - мешающие размножению вирусов. [27]
В двух словах, вирус - это программа, которая может размножаться, присоединяя свой код к другой программе, что напоминает размножение биологических вирусов. Кроме того, вирус может выполнять и другие функции. Черви напоминают вирусов, но размножаются сами. [28]
Однако применяется он с осторожностью, так как способен вызвать усиленное размножение Т - лимфоцитов, зараженных ВИЧ, а это может содействовать размножению вируса. [29]
Фенольные соединения, находящиеся в живых тканях, следует считать потенциально токсическими веществами, способными инги - бировать рост патогенных грибов или понижать скорость размножения вирусов и бактерий. С другой стороны, они служат удобными субстратами для ферментов, которые химически превращают их в соединения, имеющие тесную связь с видом заболевания. Инфекция вызывает изменение путей метаболизма в растительных клетках и может проявляться в повышении интенсивности дыхания, синтезе белковых веществ и образовании полифенолов. В патологических образованиях растений нередко обнаруживается повышенное содержание дубильных веществ. Эти изменения не непосредственно связаны с заболеванием как таковым, но оказываются главными последствиями инфекции. Фенольные соединения вообще являются метаболитами здоровых растительных тканей, но скапливаются в месте инфекции, и поэтому главная их задача должна заключаться в защите растений от инфекции. [30]
Страницы: 1 2 3 4