Cтраница 1
Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования возникает при повышении проницаемости мембраны митохондрий для протонов в любом месте, а не только в канале АТФазы. При этом не создается электрохимический потенциал и энергия окисления рассеивается в виде тепла. [1]
Как оценивается разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования. [2]
Результаты сравнивают по интенсивности окраски и делают заключение об открытии окислительного фосфорилирования и разобщении дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях печени крыс. [3]
Одной из возможных причин ослабления синтетических функций у облученных клубней может быть нарушение энергетического обмена, в частности разобщение дыхания и фосфорилирования. [4]
Таким образом, проведенные исследования показали, что антп-оксиданты - ароматические амины и замещенные фенолы - препятствуют повышению уровня окислительных процессов при разобщении дыхания и фосфорилирования, вызванном отравлением 2 4-ди-нитрофенолом, не уменьшая в то же время летальности мышей. При этом различий в активности антиоксидантов разного строения не обнаружено. [5]
Лекарственные препараты ( аминобарбитал), продукты жизнедеятельности микроорганизмов, избыток тироидных гормонов ( вызывают накопление ненасыщенных жирных кислот, являющихся ионофорами) приводят к разобщению дыхания и фосфорилирования, обеспечивая гипертермию. На разобщении дыхания и фосфорилирования базируется терморегуляторная функция тканевого дыхания. Тканевое дыхание, протекающее в митохондриях и не сопровождающееся образованием макроэргов, называют свободным, или нефосфорилирующим, окислением. [6]
Лекарственные препараты ( аминобарбитал), продукты жизнедеятельности микроорганизмов, избыток тироидных гормонов ( вызывают накопление ненасыщенных жирных кислот, являющихся ионофорами) приводят к разобщению дыхания и фосфорилирования, обеспечивая гипертермию. На разобщении дыхания и фосфорилирования базируется терморегуляторная функция тканевого дыхания. Тканевое дыхание, протекающее в митохондриях и не сопровождающееся образованием макроэргов, называют свободным, или нефосфорилирующим, окислением. [7]
Некоторые Красители этого ряда ядовиты, что довольно редко проявляется в общих отравлениях, а чаще выражается в раздражающем действии на кожу и иногда ( в виде пыли) - на слизистые оболочки. При длительном поступлении в желудок вызывают разобщение дыхания от фосфорилирования, что проявляется в заболевании, подобном вызываемому динитрофенолом. Описан случай тяжелого заболевания в результате сенсибилизации, возникшей при ношении платья, выкрашенного основными красителями трифенилметанового ряда. При этом отмечалось возбуждение, дрожание пальцев рук, воспаление всей кожи, особенно резкое ( со значительной отечностью) в области лица, предплечий, кистей, подмышечных впадин и под грудными железами; на кистях большое количество сливающихся пузырей. [8]
Часть нашей работы была посвящена изучению влияния антиок-сидантов на течение динитрофеноловой интоксикации. Известно, что 2 4-динитрофенол вмешивается в сопряжение дыхания и фос-форилирования, разобщая эти процессы. Разобщение дыхания от фосфорилирования приводит к значительному усилению окислительных процессов в организме, что проявляется в резком повышении обмена и нарушении терморегуляции - пи-рексии; весь комплекс изменений при динитрофеноловом отравлении может привести к смерти. [9]
А-ПАГ, который перемещается в мембране и на ее внутренней поверхности распадается, освобождая ПАГ и вновь приобретая способность перемещаться к внешней поверхности мембраны и соединяться с новой молекулой ПАГ. Этот процесс происходит с затратой энергии, которая непрестанно поставляется к местам активного транспорта. Угнетение дыхания цианидами, разобщение дыхания и окислительного фосфорилиро-вания динитрофенолом снижает или даже прекращает секрецию. В физиологических условиях уровень секреции зависит от числа переносчиков в мембране. Секреция ПАГ возрастает пропорционально увеличению ее концентрации в крови до тех пор, пока все молекулы переносчика не насытятся ПАГ. Максимальная скорость транспорта ПАГ достигается в тот момент, когда количество ПАГ, доступное для транспорта, становится равным количеству молекул переносчика. Поступившая в клетку ПАГ движется в цитоплазме к апикальной мембране и через нее специальным механизмом выделяется в просвет канальца. [10]
Как известно, одна количественная сторона дыхания недостаточна для заключения об его функциональной полноценности. В ряде случаев неизмененное или стимулированное дыхание может сопровождаться глубокими качественными его нарушениями. Показателем таких нарушений является разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования. Дыхательное фосфорилирование является высоколабильной и легко повреждаемой системой. Дыхание более устойчиво к повреждающим воздействиям, чем фосфорилирование. Оно может быть нормальным или стимулированным, а фосфорилирование ослабленным или полностью парализованным. Подобное разобщение дыхания и фосфорилирования очень характерно для повреждения клетки. При этом степень разобщения обычно соответствует глубине повреждения. [11]
Как известно, одна количественная сторона дыхания недостаточна для заключения об его функциональной полноценности. В ряде случаев неизмененное или стимулированное дыхание может сопровождаться глубокими качественными его нарушениями. Показателем таких нарушений является разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования. Дыхательное фосфорилирование является высоколабильной и легко повреждаемой системой. Дыхание более устойчиво к повреждающим воздействиям, чем фосфорилирование. Оно может быть нормальным или стимулированным, а фосфорилирование ослабленным или полностью парализованным. Подобное разобщение дыхания и фосфорилирования очень характерно для повреждения клетки. При этом степень разобщения обычно соответствует глубине повреждения. [12]